糖皮质激素性骨质疏松骨质疏松症（骨质疏松症（osteoporosisosteoporosis，，OPOP））是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。性骨病。概念概念骨质疏松症分类和分型骨质疏松症分类和分型原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症随年龄的增长而发生的一种退行性病变随年龄的增长而发生的一种退行性病变II型绝经后：型绝经后：IIII型老年性骨质疏松症：型老年性骨质疏松症：继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症由其他疾病或药物等因素所诱发由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症的骨质疏松症糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoidinducedosteoporosis，GIOP)是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。概念概念医源性---长期应用糖皮质激素类药物最常见的继发性骨质疏松症骨质疏松症骨质疏松症构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折骨质疏松严重骨质疏松正常CourtesyDr.A.Boyde骨质疏松常见骨折骨质疏松常见骨折美国一项社区调查显示，总人口的0.2-0.5%使用GCs超过50%的GCs使用者出现骨量丢失并导致骨折。英国一项大型回顾性研究显示约0.9%的成人(计409000)曾使用GCs，调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素（强的松）7.5mg/d易发生骨质疏松，且与糖皮质激素的初始量及用药时间呈正比椎体,髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关流行病学快速的骨丢失发生在GC开始治疗的最初3-6月，6-12月达高峰随后是较缓慢的下降,骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原有的基础病变、年龄、性别而独立存在的FujitaT,SatomuraA.CalcifTissueInt,2000，66:195一199McKenzieR,ReynoldsJCJRheumatol,2000，27:2222-2225流行病学强的松应用时间反映强的松应用的总剂量长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质疏松的发生绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。流行病学国外的调查显示在长期接受激素治疗的患者中不足15％的患者同时接受了OP的预防治疗流行病学骨吸收与骨形成骨吸收与骨形成骨形成骨形成由成骨细胞介导，在成骨过程中，由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织组织骨吸收骨吸收由破骨细胞介导，破骨细胞在接触由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）作用）发病机制破骨细胞与成骨细胞破骨细胞与成骨细胞骨骼不断进行自我更新骨骼不断进行自我更新成骨细胞成骨细胞--制造“新”骨制造“新”骨破骨细胞破骨细胞--分解“旧”骨分解“旧”骨当破骨细胞活性当破骨细胞活性>>成骨细胞活性，骨的成骨细胞活性，骨的溶解溶解>>骨的形成，造成骨质流失，出现骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。骨质疏松。发病机制成骨细胞产生多种细胞成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细因子调控和终止破骨细胞活动胞活动在完成局部溶骨后，破骨在完成局部溶骨后，破骨细胞分泌一些细胞因子，细胞分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用启动成骨细胞的成骨作用骨吸收骨吸收骨形成骨形成发病机制人体三种钙调节激素人体三种钙调节激素减少破骨，促进成骨，使骨减少破骨，促进成骨，使骨组织释放的钙盐减少，沉积组织释放的钙盐减少，沉积的钙盐增加，因而明显降低的钙盐增加，因而明显降低血钙血钙甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTHPTH））作用于骨骼、肾和肠作用于骨骼、肾和肠促进骨吸收促进骨吸收动员骨钙入血，使血钙升动员骨钙入血，使血钙升高，以此维持神经肌肉的高，以此维持神经肌肉的兴奋性、凝血和体内酶的兴奋性、凝血和体内酶的正常功能正常功能降钙素（降钙素（CTCT））抑制...
