第四篇_内脏系统药理VIP免费

1第四篇内脏系统药理2第二十章抗心律失常药心律失常：心跳异常缓慢型:阿托品,肾上腺素类快速型:奎尼丁，普萘洛尔等3五个时相（期）01234心室肌0-90动作电位及其形成机制1相：快速复极化期K+外流和Cl-内流形成3相：快速复极化末期K+外流4相：静息期恢复离子平衡自律性细胞:缓慢去极化0相：除极或去极过程细胞兴奋大量Na+内流2相：平台期Ca2+内流、K+外流、Na+Cl-内流4二、心肌自律性：细胞自动除极而发生节律性兴奋的特性。三、有效不应期自除极开始到发生可扩布的兴奋（0~3相）相对不应期，超长期几个概念5第二节抗心律失常药的作用机制和分类1、心律失常的形成：冲动型形成障碍，冲动传导障碍4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升62、心律失常的形成:折返7抗心律失常药物作用机制：1、降低自律性抑制4相除极抑制4相Na+内流抑制4相Ca2+内流增大舒张期电位促进4相K+外流82）减少后去极：钙离子和钠离子有关3）改变传导性：消除单向阻滞，消除折返4）延长有效不应期：抑制钠离子通道，延长ERP9复习心律失常成因：自律性升高（4相）折返（0、3相）抗心律失常：自律性、传导性、不应期Na↓K↑,Ca↓K↑Na,Ca↓胞外胞内10三、药物分类分为四类Ⅰ类钠通道阻滞药：ⅠA奎尼丁、普鲁卡因胺ⅠB利多卡因、苯妥英钠ⅠC普罗帕酮Ⅱ类β受体阻断药普萘洛尔Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米11第三节常用抗心律失常药物一、Ⅰ类药-钠通道阻滞药ⅠA类∶中度阻断钠内流，轻度抑制钾外流奎尼丁(Quinidine)（重点）是金鸡纳树皮所含的一种生物碱，是奎宁的右旋体，对心脏的作用比奎宁强5～10倍。12【药动学】吸收∶口服吸收较好，生物利用度较高结合∶80~90%分布∶心肌中浓度是血浆的10倍代谢∶肝内羟化（羟化产物有一定活性）排泄∶肾，羟化产物及10-20%左右的原形。13【作用】1降低自律性2减慢传导速度3延长有效不应期∶抑制3相钾外流14【用途】1.广谱，房颤、房扑的复律治疗及室上性及室性心动过速治疗。复律后维持窦性心律。2.对于伴心衰者应先用强心甙治疗。3.由于其不良反应较大，故不首选。15【不良反应】1、消化道反应∶恶心，呕吐，腹泻2、心血管反应①低血压②心动过缓或停搏3、栓塞和金鸡纳反应4、少数有过敏反应∶血小板减少，粒细胞减少等，应及时停药。16ⅠB类（P216）轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，缩短APD17利多卡因(lidocaine)（P216）【药动学】吸收∶口服有首过效应，故口服无效，常肌肉注射，或静脉点滴维持疗效。结合：70%分布：广泛，心肌中的浓度为血药浓度的3倍。代谢∶肝，脱乙酰化。排泄∶肾，10%左右原形排泄。18【作用】主要对心室肌有作用1、降低自律性∶作用于浦氏纤维，减少4相Na内流，使自律性降低。减少心肌复极的不均一性，可提高心肌的致颤阈。2、缩短APD和相对延长ERP∶阻止2相钠内流，使浦氏纤维APD和ERP缩短，但ERP/APD之比值增大。193改变病区传导：对传导的影响比较复杂★治疗量下：对传导没有明显影响。☆低血钾时，钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。☆高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位血钾较高，且偏酸性，故能明显减慢传导，★大剂量时，减慢传导：抑制0相上升速率。20【用途】窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早、室速、室颤急性心梗致室性心律失常的首选药物强心甙中毒所致的心律失常21【不良反应】CNS∶嗜睡，眩晕，定向障碍，惊厥，呼吸抑制心血管方面∶剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等（原有传导障碍或心动过缓者）血压下降22IC类（P192）普罗帕酮（了解）特点：1.降低自律性，减慢传导，轻度延长APD和ERP2.有β受体阻断作用3.对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，仅用于危及生命的心律失常。23二、Ⅱ类药—β受体阻断药（P218）普萘洛尔（propranolol）为代表，这类特点：【作用】1.降低窦房结自律性，减慢心率对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。2.抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期★阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但有些病例...