慢性肺源性心脏病1VIP免费

慢性肺源性心脏病chronicpulmonaryheartdisease教员谢永宏副教授教研室内科学电话029-84777691E-mailxieyh65@yahoo.com.cn呼吸科网站tdhxk.fmmu.edu.cn教学目的与要求能够说出流行病学阐述病因及发病机制能够说出临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则定义(definition)由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。概述流行病学70年代14岁以上患病率约4.8‰92年农村患病率约4.42‰，15岁以上约6.72‰90%以上的患者年龄在40岁以上北方高于南方农村高于城市吸烟者患病率明显增高冬春季节和气候骤变时易出现急性发作病死率约10%－15%病因（Etiologicalfactor）支气管、肺疾病（bronchiandlungdisease）慢性阻塞性肺疾病最常见，约占80％一90胸廓运动障碍性疾病（thoraxdyskinesiadisease）较少见，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及脊髓灰质炎。肺血管疾病（pneumoangiogramdisease）少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。其他罕见原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征。一、肺动脉高压的形成theformationofpulmonaryhypertension1.肺血管阻力增加的功能性因素①O2↓和CO2↑→缩血管物质（前列腺素、白三烯）↑，EDCF和EDRF比例失调②O2↓→Ca++膜通透性↑→细胞内Ca++↑→收缩偶联效应↑③CO2↑→H+↑→血管对缺O2收缩敏感性↑病理和发病机制（pathology&pathogenesis）2.肺血管阻力增加的解剖学因素①慢性炎症→肺小动脉血管炎→管腔狭窄→闭塞→肺血管阻力↑②肺气肿→肺泡压↑→压迫肺泡毛细血管③肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→毛细血管床↓↓④肺血管重塑⑤肺血管栓塞3.血容量增多和血液粘稠度增加①继发性红细胞增多②醛固酮增多③O2↓→肾A痉挛→肾血流量↓→水钠潴留二、心脏病变和心力衰竭cardiopathyandheartfailure右心室肌肥厚右心室扩大右心室功能衰竭三、其他重要器官的损害脑、肝、肾、胃肠内分泌、血液系统病理和发病机制（pathology&pathogenesis）临床表现（clinicalmanifestation）一、肺心功能代偿期肺部原发疾病表现：COPD表现慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难肺部叩诊过清音，听诊干湿罗音肺动脉高压和右心室肥大体征P2↑(提示肺动脉高压)三尖瓣区SM、剑突下心脏收缩期搏动（提示右心室肥厚、扩大）临床表现（clinicalmanifestation）二、肺心功能失代偿期呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因（1）低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状（2）二氧化碳潴留头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡临床表现（clinicalsituation）右心衰竭症状：心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，严重者可出现舒张期杂音。肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。并发症complication一、肺性脑病pulmonaryencephalopathy二、酸碱失衡及电解质紊乱acid-baseandelectrolytedisturbance三、心律失常arrhythmia四、休克shock感染性？心源性？失血性？五、消化道出血alimentarytracthaemorrhage六、弥散性血管内凝血（DIC）辅助检查accessoryexamination一、X线检查1.右下肺动脉干扩张15mm2.肺动脉段凸出3mm3.右下肺动脉干与伴行支气管横径之比1.074.右心室增大二、心电图EKG主要条件：①电轴90°②Rv1+Sv5>1.05mV③肺性P波④V1－3呈QS、Qr、qr次要条件：①肢体导联低电压②右束支传导阻滞一项主要条件可诊断二项次要条件为可疑诊断图示...