急性有机磷杀虫药中毒东南大学附属中大医院急诊科徐昌盛教学内容流行病学•荟萃分析，1994.1～2007.9，24篇，27908例•毒物分类：药物26.5％，乙醇22.8％，CO14.9％,食物10.9％，农药10.7％，杀鼠剂4.2％，亚硝酸盐2.5%•自杀最常见(57.9％)，80.8％为口服中毒•有机磷占农药中毒58.4％医学综述,2008,14（15）:2374-2376有机磷杀虫药分类类型半数致死量有机磷杀虫药剧毒类<10mg/kg甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、丙氟磷（DFP）、苏化203（治螟磷）、特普高毒类10~100mg/kg敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、甲基对硫磷、马拉氧磷、速灭磷、水胺硫磷、谷硫磷、杀扑磷、稻瘟净、保棉丰、磷胺、乙硫磷中度毒类100~1000mg/kg乐果、敌百虫、乙硫磷、久效磷、除草磷、除线磷、乙酰甲胺磷、二嗪农、倍硫磷、杀蝗松（杀蝗硫磷）低毒类1000~5000mg/kg马拉硫磷（4049）、辛硫磷、四硫特普、氯硫磷、独效磷、矮性磷中毒类型•职业性中毒–使用性中毒–生产性中毒•生活性中毒–自杀–滥用：驱虫或治疗皮肤病–误服–水/食品污染毒物的吸收、代谢及排出•吸收–吸收途径：胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜–分布：肝、肾、肺、脾等全身，肌肉和脑最少•代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解）–对硫磷（1605）氧化对氧磷300–内吸磷（1059）氧化亚砜5–敌百虫侧链脱氧化氢敌敌畏•排出：肾、肺48h后完全排尽发病机制•有机磷杀虫剂+AChE=磷酰化胆碱酯酶•ACh蓄积→胆碱能神经兴奋→出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状发病机制教学内容临床表现-急性中毒•毒蕈碱（M）样症状–腺体分泌亢进：多汗、流泪、流涎、气道分泌物增加（肺水肿）–平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、二便失禁、支气管痉挛–其它：瞳孔缩小、心率减慢临床表现-急性中毒•烟碱（N）样症状：ACh在神经肌肉接头和交感神经处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体–肌纤维颤动、强直性痉挛、肌力减退、瘫痪、呼吸肌麻痹–刺激交感神经节：血压增高、心率增快临床表现-急性中毒•中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷临床表现-反跳•定义：急性中毒患者，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡•可能原因：–皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收–解毒药减量过快或停用过早临床表现-迟发性神经病•少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变•主要表现–感觉型：肢体末端烧灼感、疼痛、麻木–运动型：下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩•原因：神经靶酯酶受抑制并老化临床表现-中间型综合征•定义：指AOPP所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。发生时间介于胆碱能危象和迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生于急性中毒后1-4d，个别可在第7d发病•主要表现：屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-7对和第9-12对颅神经所支配的部分肌肉肌力减退，可致呼吸肌麻痹•可能原因：OPI排出延迟、体内再分布、解毒药用量不足，使AChE长时间受到抑制，突触间隙内高浓度ACh持续刺激突触后膜上N受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻临床表现-局部损害•过敏性皮炎•剥脱性皮炎实验室检查•胆碱酯酶–真性AChE：灰质（中枢神经）、红细胞、交感神经节和运动终板，水解乙酰胆碱。神经末梢AchE恢复较快，RBC中AChE，需待红细胞再生–假性AChE：白质（中枢神经）、血清、肝、肠黏膜下层，水解丁酰胆碱，对乙酰胆碱几无作用•血气分析教学内容诊断•诊断依据：–OPI接触史–临床表现：蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增加、肌纤维颤动、意识障碍–全血胆碱酯酶活力降低•中毒程度分级：–轻度中毒：以M样症状为主，AChE活力50%-70%–中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，AChE活力30%-50%–重度中毒：除M、N样症状外，还合并肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、抽搐、昏迷，AChE活力<30%鉴别诊断•氨基甲酸酯类农药中毒•拟除虫菊酯类农药中毒（肌肉震颤、抽搐、角弓反张）•急性胃肠炎•中暑教学内容清除毒物...
