临床儿科杂志第34卷第1期2016年1月JClinPediatrVol.34No.1Jan.2016·29·川崎病患儿淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的变化丁艳尹薇王瑞耕孙东明夏琨武汉市儿童医院风湿免疫科(湖北武汉430016)摘要：目的探讨检测川崎病(KD)患儿淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的临床价值。方法入选388例KD患儿，160例感染发热性疾病患儿，85例健康体检的正常对照儿童；采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞(NK细胞)和B淋巴细胞绝对值和百分比，速率散射比浊法检测血清IgG，IgM，IgA和补体C3、C4水平。结果与感染发热性疾病患儿及正常对照儿童相比，KD患儿B细胞、补体C3和CD4/CD8比值显著升高，而CD8+T细胞和NK细胞百分比下降，CD3+T细胞的绝对值升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论淋巴细胞亚群和补体可作为鉴别KD和了解KD发病机制的实验室指标。关键词：川崎病；免疫球蛋白；儿童ChangesinlymphocytesubsetsandimmunoglobulininchildrenwithKawasakidiseaseDINGYan,YINWei,WANGRuigeng,SUNDongming,XIAKun(DepartmentofRheumatologyandImmunology,WuhanChildren’sHospital,Wuhan430016,Hubei,China)Abstract:ObjectiveToexploretheclinicalvalueoftheanalysisoflymphocytesubsetsandimmunoglobulininchildrenwithKawasakidisease(KD).MethodsThreehundredandeighty-eightchildrenwithKD,160childrenwithinfectiousfebrilediseaseand85normalchildrenforwellchildvisitwereenrolled.TheabsolutevalueandpercentageofTlymphocytesubsets,naturalkillercells(NKcells)andBlymphocytesweredetectedbyflowcytometry.TheserumlevelsofIgG,IgM,IgA,andcom-plementC3,C4wereassessedbyvelocityscatterturbidimetry.ResultsComparedwithinfectiousfebrilechildrenandnormalcontrolchildren,thelevelsofBcells,complementsC3andratioofCD4/CD8cellsweresignificantlyincreased,thepercentageofCD8+TcellsandNKcellssignificantlydecreased,andtheabsolutevaluesofCD3+TcellssignificantlyincreasedinchildrenwithKD(allP<0.05).ConclusionsLymphocytessubsetsandcomplementsmightbeusedaslaboratoryindextoidentifyKDandunderstandthepathogenesisofKD.Keywords:Kawasakidisease;immunoglobulin;childdoi:10.3969j.issn.1000-3606.2016.01.008川崎病(Kawasakidiseases，KD)，又称黏膜皮肤淋巴结综合征，是一种发生于儿童的自身免疫性血管炎综合征[1]。东亚地区儿童的KD发病率明显高于世界其他地区[2]。其主要病理变化是全身性非特异性的血管炎，主要累及中小血管尤其是冠状动脉，并且可能形成冠状动脉瘤，引起血栓性栓塞和狭窄，导致心肌梗死和猝死[3]。KD的主要危险因素是心脏并发症，目前KD所致的冠状动脉并发症已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的主要原因，并且可能成为成人后缺血性心脏病的危险因素之一[4]。虽然KD的发病机制尚未完全阐明，但在疾病的急性期往往能观察到免疫系统的高度激活和/或功能基金项目：武汉市卫计委临床医学科研项目(No.WX13A11)；武汉市“黄鹤英才(医疗卫生)计划专项经费资助”项目(武人才办[2014]10号)通信作者：尹薇电子信箱：dingyanmx@163.com障碍，因此感染性病原体被认为与KD疾病的发病有关[5,6]。基于最近的研究结果，KD的发病机制很可能类似急性风湿热的发病机制。KD发病机制的假说如下[7]：某一未知的病原体感染后，产生的致病物质传播并结合到中小血管内皮细胞上，为了控制这些致病物质的反应，免疫细胞被激活。首先，非特异性T细胞和非特异性抗体参与这一反应，然后过度活化的免疫细胞产生各种细胞因子，进而导致与内皮细胞进一步损伤相关的细胞因子失衡。炎症反应损伤血管后，特异性T细胞和抗体释放以对抗致病蛋白，然后组织损伤停止，免疫细胞的修复反应开始。因此，从假说中推测在KD患儿中淋巴细胞水平应该不·论著·临床儿科杂志第34卷第1期2016年1月JClinPediatrVol.34No.1Jan.2016·30·同于健康儿童和发热感染性疾病患儿。然而，KD患儿的T、B淋巴细胞，自然杀伤（NK）细胞和免疫球蛋白的变化仍不明确，不利于KD及时正确地诊断治疗，也缺乏有助于鉴别诊...
