第五章外科休克第五章外科休克陈荣陈荣第一节概论•定义：机体有效循环血量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。现代观点：休克是一个序贯性的事件：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理综合症状。休克的分类•低血容量性休克•感染性休克•心源性休克•神经性休克•过敏性休克正常血液循环正常血液循环休克的分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常一、病理生理有效循环血容量锐减及组织灌有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础共同的病理生理基础休克微循环模式图休克微循环模式图-1-1（一）微循环的变化（一）微循环的变化11--微循环收缩期微循环收缩期•①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放只出不进只出不进②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。休克微循环模式图休克微循环模式图-2-2（一）微循环的变化（一）微循环的变化22--微循环扩张期微循环扩张期①微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留→循环血量下降②毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压↑水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大组织缺氧（一）微循环的变化（一）微循环的变化33--微循环衰竭期微循环衰竭期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害←酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC各种激肽严重出血倾向←凝血因子消耗增多（二）代谢变化无氧酵解增加导致无氧酵解增加导致11..乳酸增加乳酸增加2.2.能量生成减少能量生成减少细胞膜上离子泵的功能障碍细胞膜上离子泵的功能障碍溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂线粒体膜发生损伤线粒体膜发生损伤（三）炎性介质的释放⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素⑵激肽、缓激肽⑶组胺、5-羟色胺⑷花生四烯酸代谢产物⑸其它：补体碎片、血小板活化因子（PAF）、一氧化氮、氧自由基；等(四)内脏器官的继发性损害①肺肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损↓微血栓、缺氧→肺表面活性物质减少↓肺泡萎缩肺不张②肾肾缺血→血管紧张素↑→肾小球动脉痉挛→肾血流↓→肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿、无尿③心：冠状动脉血流↓酸中毒}→心肌缺氧受损→心功能衰竭高血钾↑心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死④肝：血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞}肝功衰竭肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死⑤脑：低血压→脑血灌注↓→毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性↑→血浆外渗→脑水肿、颅内高压。⑥胃肠道：应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。二、临床表现可分为休克代偿期和休克抑制期，可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。或称休克早期或休克期。休克代偿期的临床表现致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏小血管收缩，内脏缺血尿量减少呼吸窘迫皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克抑制期临休克抑制期临床表现床表现微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹三、诊断关键是早期诊断、早期治疗。关键是早期诊断、早期治疗。病史：病史：严重损伤、大量出血、重度感染以严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者。及过敏病人和有心脏病史者。症状和体征：症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少；神志淡漠、反应迟压差小或尿少；神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至降至9090mmHgmmHg以下以下四、休克的监测((一一))一般监测一般监测11．精神状态．精神状态22．...
