高尿酸血症与痛风治疗建议健康讲座痛风的认识历史公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病在古代欧洲，痛风频繁光顾帝王贵族，1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受了痛风的摧残；因此，有“帝王之病”、“富贵病”之称，而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地位，所以都希望能患痛风。痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病。临床特点：高尿酸血症痛风性急性关节炎反复发作痛风石沉积痛风结节肿性慢性关节炎尿酸肾病流行病学在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流行病学痛风见于世界各地区、各民族，患病率有所差异我国的患病率较以前有明显的提升SmithEU,etal.BestPractResClinRheumatol.2010Dec;24(6):811-27.朱深银,周远大,杜冠华,医药导报2006年8月第25卷第8期·803-805；邵继红,徐耀初,莫宝庆,等.《痛风与高尿酸血症的流行病学研究进展》.疾病控制杂志,2004,8(2):152-154.流行病学目前中国高尿酸血症患者达1.2亿，痛风患者约1700万！高尿酸血症发病率痛风发病率中国高尿酸血症和痛风发病率血尿酸水平正常值范围高尿酸血症umol/L(mg/dl)umol/L(mg/dl)男性150～380（2.4～6.4）>420（7.0）女性更年期100～300（1.6～5.0）>350（6.0）更年期后同男性同男性约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风血尿酸水平与痛风发病率血尿酸水平(mg/dl)痛风发病率>9.07.0～8.9%7.0～8.90.5～0.37%<7.00.1%发病机制尿酸是人体嘌呤代谢的终产物内源性：体内嘌呤代谢产生，占体内总尿酸的80％外源性：从食物中的核苷酸分解而来占体内总尿酸的20％嘌呤代谢和尿酸合成途径图尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3能量营养素肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一，痛风患者中52％为肥胖者。高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸碳水化合物可增加尿酸排泄水充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延缓肾脏进行性损害。酒精酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性发作的诱因。啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。痛风、高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等痛风关节炎的发病机制尿酸盐在组织中沉积除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381µmol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24µmol/l），大于此值而呈饱和状态在尿中的沉积:与PH值有关PH5.0，游离尿酸仅15%PH6.6，几乎所有的尿酸均处于游离状态痛风关节炎的发病机制急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作临床表现无症状的高尿酸血症期急性痛风性关节炎痛风石及慢性关节炎痛风性肾病变痛风患病年龄与性别男性中年以上占患病率的95％患病高峰年龄在50岁左右女性约占患病率的5％左右多发生在绝经期后急性痛风性关节炎临床特点起病急骤发展快，24～48h达高峰明显红、肿、热、痛疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒，70%首发于足第一跖趾关节单关节受累缓解期不遗留任何不适以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因间歇性发作绝大多数患者在6个月～2年内出现第二次发作。一般情况，如果未经治疗，患者痛风发作次数会逐渐增加，多...
