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网络出版时间:2012-9-1810:16网络出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20120918.1016.201210.1333_001.html◇讲座与综述◇SirT3调节氧化应激作用王国恩,翟羽佳,何蓉蓉,栗原博(暨南大学中药及天然药物研究所,广东广州510632)收稿日期:2012-05-19,修回日期:2012-07-28基金项目:国家自然科学基金资助项目(No81102485);广东省自然科学基金资助项目(NoS2011040004893)作者简介:王国恩(1988-),男,硕士生,研究方向:免疫药理学,Tel:020-85227791,E-mail:wangge07@126.com;栗原博(1954-),男,博士,教授,博士生导师,研究方向:中药及天然药物药理活性,通讯作者,Tel:020-85221352,E-mail:hiroshi_kurihara@163.comdoi:10.3969/j.issn.1001-1978.2012.10.001文献标志码:A文章编号:1001-1978(2012)10-1333-04中国图书分类号:R-05;R329.24;R345;R349畅1;R977畅3摘要:依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的去乙酰化酶Sirtuin-3(SirT3)是在进化上高度保守的Sirtuin家族成员之一,能对线粒体内相关的乙酰化蛋白脱乙酰基,通过增加活性氧自由基(ROS)清除酶活性和稳定线粒体功能来抑制线粒体内ROS的蓄积。该文综述了SirT3调节因氧化应激诱发的功能性及器质性损伤的作用和机制,为SirT3在相关病理及生理机制的研究提供有益的参考。关键词:SirT3;Sirtuin;氧化应激;活性氧自由基;去乙酰化作用;乙酰化蛋白;线粒体赖氨酸残基乙酰化是生物体内普遍存在的现象,对蛋白质翻译后的修饰和调节起着重要作用。有文献报道,线粒体内超过20%的蛋白存在乙酰化现象[1]。近年来,人们发现去乙酰化酶SirT3能够对乙酰化的线粒体蛋白进行脱乙酰基,维持和调节线粒体的正常生理功能,对于缓解和降低因氧化应激负荷引起的疾病发生具有重要意义。SirT3是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的Ⅲ类去乙酰化酶[2],属于进化上高度保守的Sirtuin家族成员之一。Sirtuin家族有7个同源物,并定位于不同细胞器内。SirT1、SirT6、SirT7定位于细胞核中,SirT2定位于细胞质中,SirT3、SirT4、SirT5定位于线粒体中[3]。SirT3主要分布在肾脏、脑、心脏及肝脏等富含线粒体的组织器官中,而在睾丸、肺、卵巢及胸腺等分布相对较少[4]。有文献[5]报道,SirT3的去乙酰化活性需要通过基质加工肽酶MPP脱去N-末端101个氨基酸并水解成短型的SirT3(102-399)才能表现出来。活化的SirT3有两个区域结构,分别是用于连接NAD+的罗斯曼(Ross-mann)折叠形成的较大结构域和由一个螺旋束及较大结构域中两个延伸环形成的锌结合基序组成的较小区域。至今为止,人们发现SirT3主要通过两个步骤实现底物去乙酰化作用,即乙酰化底物肽先与SirT3结合,插入SirT3两个结构域的间裂缝处,使两个结构域靠近形成去乙酰化活性结合点。然后,SirT3-底物肽复合物再与NAD(+)结合,使NAD生成尼克酰胺,并使SirT3上氨基酸残基作用于底物肽乙酰基,然后脱乙酰基[6]。最近研究表明,SirT3能对线粒体内相关的乙酰化蛋白脱乙酰基,通过增加活性氧自由基(ROS)清除酶活性和稳定线粒体功能来抑制线粒体内ROS的蓄积。为此,本文对SirT3在氧化应激反应中的调节作用进行综述,为SirT3在相关病理及生理机制的研究上提供有益的参考。1SirT3调节氧化应激诱发的功能性损伤Hirschey等[7-8]的研究证明了SirT3能通过其去乙酰化活性作用于小鼠肝脏中乙酰化长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD),提高LCA...

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