第六章 发热.pptVIP免费

讲述内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点代谢和功能的改变代谢和功能的改变防治的病理生理基础防治的病理生理基础概述•概念：发热是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。调定点学说过热体温升高发热生理性病理性过热和发热的比较过热发热无致热原有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则体温升高≠发热•发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢发热介质的释放→调定点上移→体温↑病因与发病机制病因与发病机制三个基本环节：１发热激活物→体温调节中枢２调定点的升高３产热》散热散热外致热原发热激活物（EP诱导物）体内产物一，信息传递（一）外致热原：G+菌：1细菌G_菌：脂多糖(LPS)）分枝杆菌：结核杆菌2病毒：3真菌：4螺旋体：５疟原虫：体内产物：1抗原抗体复合物2类固醇3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶（二）内生致热原（EP）（一）定义：由发热激活物激活产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。内生致热原的种类：1白细胞介素--1（IL-1）.２肿瘤坏死因子（TNF）3干扰素：（IFN）：４白细胞介素-6（IL-6）：５白介素2（IL-2）６其他如：MIP-1、IL-8、1巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞2肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞3其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞内生致热原的来源：（二）致热信号传入中枢的途径1通过血脑屏障转运入脑：在BBB有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制；2通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢：①OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的薄弱部位，存在有孔cap，对大分子物质有较大的通透性；②EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合产生发热介质POAH发热EPMMPOAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝OVLT区毛细血管通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢3迷走神经传递信号：①切断膈下迷走神经后静脉注射LPS不再引起发热；②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。贰、中枢调节POAH“调定点”上移体温调节中枢神经元：温敏冷敏结构：高级次级下丘脑视前区(POAH)中脑延髓脊髓机制：正调节负调节EPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质调定点＋内生致冷原－中枢发热介质（正调节介质）前列腺素E2(PGE2)中枢Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷(cAMP)促皮质激素释放激素(CRH)一氧化氮内生致冷原（负调介质）精氨酸加压素α黑素细胞刺激素温敏神经元冷敏神经元“调定点”热敏神经放电频率冷敏神经放电频率中枢发热介质（正调节介质）调定点上移体温升高“调定点”的上移是：热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37C升至39C），而冷敏神经元被兴奋。热敏神经放电频率冷敏神经放电频率内生致冷原（负调介质）调定点下移体温下降EPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质热敏神经原冷敏神经原＋内生致冷原－调定点“调定点”上移后，调节功能依然正常，只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。三、效应器的作用使体温升高“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经棕色脂肪提高代谢率（肝脏）行为小结来自体内外的发热激活物产EP细胞产生EPEP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近引起发热介质的释放作用于相应的神经元调定点上移调整产热与散热调节体温至与调定点相适应的水平体温上升期高温持续期体温下降期发热的时相典型的发热过程体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张热代谢特点产热>散热产热=散热，高水平调节产热散热交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张“调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。发热时机能代谢的变化物质代谢变化分解代谢增强！分解代谢增强！1.糖：糖原分解、糖酵...