DisseminatedIntravascularCoagulation(DIC)第十二章弥散性血管内凝血教学要求掌握：DIC、微血管病性溶血性贫血概念；DIC的病因和发生机制；DIC时机能代谢变化及其发生机制熟悉：影响DIC发生发展的因素；DIC的分期及各期特点了解：DIC的分型；防治；正常凝血及抗凝血过程第一节正常凝血与抗凝血平衡凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程一、凝血系统1.凝血激活：凝血因子：Ⅰ纤维蛋白原,Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子(TF),ⅣCa2+,~ⅤⅫ3.凝血途径：血浆内凝血因子启动内源凝血组织损伤后TF入血启动外源凝血2.凝血过程：激活Ⅹ→凝血酶→纤维蛋白→凝血内源性凝血系统ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、PLⅩⅩa+aⅤＰL+Ca2+外源性凝血系统TFⅦ+Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢ组织损伤释放TF胶原表面接触Ca2+Ⅸ凝血酶的形成纤维蛋白的形成血液凝固1.细胞抗凝系统：单核吞噬细胞系统，吞噬TF，凝血因子等2.体液抗凝系统：(1)抗凝血酶Ⅲ(2)蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(3)组织因子途径的抑制物二、抗凝系统(1)抗凝血酶Ⅲ(AT-III)性质：丝氨酸蛋白酶抑制物来源：肝脏、血管内皮细胞作用：灭活Ⅱa，Ⅶa，Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合继而被AT-Ⅲ灭活蛋白C活化蛋白C灭活Ⅴa,aⅧ蛋白S凝血酶(2)蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白（TM）凝血酶原血栓调节蛋白↓凝血活性内皮细胞表面(3)组织因子途径抑制物(TFPI)Ca2+,XaⅦ,X失活内皮细胞TFPI纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1)＋-内源凝血产生激肽释放酶外源凝血产生tPA，uPA三、纤溶系统功能：降解纤维蛋白凝块,保证血流通畅机制：1.正常不表达TF2.生成PGI2,NO，ADP酶，抗血小板聚集3.产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物4.表达TM，抗凝5.表达肝素样物质，抗凝6.产生TFPI，抗凝四、血管内皮细胞(VEC)作用：抗凝、促进纤溶正常：抗凝损伤：促凝VEC双重作用五、血细胞1、血小板2、白细胞3、红细胞第二节DICDIC的概念致病因子凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶↑微循环内广泛微血栓形成消耗大量凝血因子,血小板继发纤维蛋白溶解功能↑出血休克器官功能障碍溶血性贫血DIC时凝血-抗凝血平衡紊乱的演变过程本质:凝血功能异常特征:血液先高凝，后低凝表现:出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血一、病因1.感染性疾病:最常见2.恶性肿瘤:胰腺癌、结肠癌、食道癌3.妇产科疾病:流产、胎盘早剥、羊水栓塞4.创伤及手术:组织创伤、挤压综合征、烧伤二、发病机制1.组织因子释放，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3.血细胞的大量破坏，血小板被激活4.促凝物质进入血液(一)组织因子释放，启动外源性凝血系统严重创伤外科手术产科意外恶性肿瘤组织细胞损伤坏死TF入血ⅩⅩaTF+a+CaⅦ2+ⅨⅨa促凝血促凝血凝血酶(+)组织组织因子活性（µ/mg）肝脏10肌肉20脑50肺脏50胎盘蜕膜2000不同组织器官TF活性妇产科疾病最易导致DIC（二）血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝调控失调缺氧、酸中毒、严重感染、内毒素、Ag-Ab释放TF启动外源凝血血管内皮细胞损伤促血小板作用胶原暴露激活Ⅻ,启动内源凝血激活激肽,补体系统抗凝作用(AT-,ⅢTM)纤溶活性(tPA,PAI-1)1.RBC：释放ADP，促血小板聚集浓缩局限凝血因子，促进凝血(三)血细胞的大量破坏，血小板被激活2.WBC：释放TF，激活凝血系统3.血小板：常继发激活(四)其他促凝物质进入血液1.急性胰腺炎：胰蛋白酶入血；组织坏死释放TF2.蛇毒：激活FⅤ，FⅩ3.某些肿瘤细胞：分泌促凝物质4.羊水栓塞：释放TF启动外源凝血颗粒物质启动内源凝血以严重感染为例，引发DIC的机制内毒素TNFIL-1TF↑TM↓HS↓促凝↑抗凝↓血小板聚集激活ADP/TXA2/PAF激活WBC损伤VECtPA↓PAI-1↑纤溶↓二、影响DIC发生发展的因素(诱因)1.单核吞噬细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍4.微循环障碍5.纤溶过度抑制3.血液高凝状态1.单核吞噬细胞系统功能受损坏死组织细菌“封闭”其功能例：全身Shwartzman反应2.肝功能严重障碍•PC，AT-Ⅲ，纤溶酶原↓•凝血因子灭...
