传染病学--霍乱VIP免费

病例一7岁男孩，因急性腹泻2小时，于2005年7月10日入院，2h前开始急性腹泻，共10余次，先为黄色水样，随即转为米泔水样，无腹痛及里急后重。查体：血压70/60mmHg，脉搏120次/分，大便常规：镜检（－），悬滴见穿梭运动的弧菌，粪便直接涂片检查见鱼群状排列的细菌，最可能的诊断是（）一、概述霍乱弧菌烈性肠道传染病霍乱肠毒素剧烈泻吐发病急、传播快，属国际检疫传染病我国列为甲类传染病霍乱论霍乱之乱池莉“挥霍撩乱”历史2个发源地印度恒河三角洲古典生物型印尼苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行前6次（始1817年）古典生物型第7次（1961年）埃而托生物型二、病原学性状形态：G－，粪便直接涂片鱼群样培养：碱性蛋白胨水，PH8.4～8.6毒素：霍乱肠毒素（外毒素）抵抗力分类O1群霍乱弧菌古典生物型埃而托生物型（ElTor）不典型O1群非O1群O139血清型（O2~O200血清型）1992年孟加拉国等WHO腹泻控制中心：传染源：病人和带菌者传播途径：粪口水型传播三、流行病学苍蝇人群易感性：普遍易感流行特征四、发病机制和病理解剖发病取决两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：霍乱弧菌小肠粘膜大量繁殖霍乱肠毒素肠液过度分泌水电解质聚集肠腔剧烈水样泻(特征性)分泌粘液增多大量粘液失水胆汁分泌减少“米泔水”样便粘附于碱性环境发病机制霍乱肠毒素AB二个亚单位组成↓腺苷酸环化酶活化↓水↑ATP→cAMP↑→隐窝细胞分泌氯化物↑↘碳酸氢盐↑绒毛细胞吸收Na↓↘Cl↓杯状细胞分泌粘液微粒霍乱肠毒素的作用机理埃尔托：轻型为主古典型：重型为主临床特点：*发病急，传播快*剧烈泻吐，米泔样大便*脱水，肌肉痉挛，循环衰竭五、临床表现潜伏期1-3天（数小时-6天）霍乱病人霍乱病人霍乱病人1.泻吐期：先泻后吐••无痛性剧烈腹泻泻泻♀性状：含粪汁清水样米泔样洗肉水样♀次数：数次十余次几十次无数次吐吐♀喷射样呕吐♀胃内容物水样米泔样典型临床特征：三期2.脱水虚脱期：⑴脱水“洗衣工手”⑵循环衰竭⑶电解质紊乱及酸碱平衡失调低钠腹直肌痉挛“绞肠痧”腓肠肌痉挛“吊脚痧”低钾低碳酸氢根代酸3.恢复期或反应期“反应热”残存霍乱肠毒素吸收临床表现轻型中型重型大便次数10次以下10～20次20次以上脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上神志尚好呆滞或不安烦躁或昏迷皮肤稍干弹性稍差弹性差，干燥弹性消失干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下陷深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常细速弱速或无血压正常12～9.3kPa﹤9.3kPa或无尿量稍减少少尿无尿︻干性霍乱︼1、血液检查:红细胞和血红蛋白增高白细胞数﹥10×109/L分类计数中性粒细胞和单核细胞增多血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降2、粪便检查：3、细菌培养:碱性蛋白胨水4、血清学检查：抗菌抗体、抗肠毒素抗体5、分子生物学：PCR六、实验室检查急性肾衰急性肺水肿（补液?）低钾综合征七、并发症八、诊断与鉴别诊断确定诊断：符合以下三项之一者有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长流行区人群，有典型症状，但粪便培养（－），血清凝集抗体呈4倍或4倍以上增长无症状但粪便培养（＋），粪检前后5日曾有腹泻表现，并有密切接触史疑似诊断：符合以下两项之一者有典型症状，但病原学未明确流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能用其他原因解释对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断鉴别诊断急性菌痢大肠杆菌性肠炎细菌性食物中毒先吐后泻病毒性胃肠炎病情轻重、治疗及时正确老年人、幼儿、孕妇预后差死亡原因：休克、尿毒症、酸中毒九、预后原则：严格隔离，及时补液辅以抗菌和对症治疗。（一）严格隔离上报疫情，隔离排泄物彻底消毒症状消失后，隔日粪便培养1次，连续3次粪便培养（－）可解除隔离十、治疗补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾静脉补液：ﻻ补液种类：常用541液0.9％N.S550ml1.4％碳酸氢钠300ml10%KCl10ml10％G.S140mlﻻ输液量及速度：（二）补液关键治疗措施•补液量成人轻型3000~4000ml/24h中...