妊娠期的心血管系统变化在孕产妇死亡原因中，妊娠合并心脏病居重要位置，仅次于产后出血，占第二位。其中风湿性心脏病最多(60%)，先天性心脏病次之(25%)。近年来，由于风湿热的发病率下降，其它心脏病合并妊娠的情况相对增多。心力衰竭是妊娠合并心脏病的主要致死原因，预防和控制妊娠期心力衰竭的发生是降低孕产妇和婴儿死亡率的关键。一、妊娠对心血管系统的病理生理效应人体在妊娠期各系统发生不同程度的生理改变，心血管系统改变最为明显，并导致血流动力学的改变。1.妊娠期(1)血容量变化：孕妇的总循环血量比正常人多，一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，至孕32～34周达高峰，平均增加40％～50％，以后不增加或略增加，产后2～6周左右恢复正常。血容量增加与胎儿成正相关。因此，经产妇或多胎妊娠时血容量增加更为明显，增加的血量中，以血浆的增加较多,可达50～60％，红细胞增加约10～20％，故血液稀释，红细胞压积降低，呈妊娠期生理性贫血，血粘度降低，红细胞沉降率加速。妊娠期血浆增多是由于肾小管钠再吸收增加和水潴留。母体和胎儿肾上腺生成的雌激素，促进肝内肾素生成，子宫也是肾素的来源之一。肾素─血管紧张素系统激活而使醛固酮增多，从而引起水钠潴留。其它激素（如催乳素、黄体酮）则刺激红细胞生成，增加红细胞量。水钠潴留间接增加心血管的负担，但由此引起的周围性水肿并非由于心功能不全的结果。(2)心脏改变：妊娠时由于心搏量加大，心脏工作量多，故心肌可有轻度肥大妊娠后期横膈被抬高，心脏被向上向左推移，心浊音界的左缘比正常略大。第一心音增强并分裂，肺动脉瓣区第二音增强，妊娠后期90％在心尖区可听到第三心音，10～15％可听到第四心音。由于心搏加强，血流加速，肺动脉瓣区可听到吹风样收缩期杂音，心尖区也可有收缩期吹风样杂音（1～3级），多数在收缩早、中期而较短。有时在肺动脉瓣区可听到吹风样舒张期杂音，是由妊娠期肺动脉的生理性扩张所引起，产后即消失。偶尔在三尖瓣区也可听到舒张期杂音，由血流加速引起。心音改变和杂音在妊娠早期即出现，多数在妊娠12周前后开始听到，产后即消失。在妊娠后期还可在胸壁听到乳房杂音，此种杂音位于胸骨旁，可为连续性，收缩期较响，常为高调，仰卧位较明显，杂音起源于肋间动脉与乳房内动脉的吻合支由乳房血流增加所引起，在杂音附近肋间加压，杂音可以消失，X线检查见心脏呈横位，心影可能轻度扩大，肺血管影也增多。心电图检查在妊娠后期有电轴左偏，但足月时电轴左偏不明显，说明心脏沿其长轴旋转；有些孕妇第三导联上可有Q波，T波倒置，Q波在深吸气后可以减小，T波在深吸气后倒置减轻或转为正立，以上改变在产后均消失。正常妊娠时心电图上无心室肥大征象，上述心电图变化反映妊娠时心脏位置改变的影响，并非心肌的病变，妊娠期也可能出现心律失常，以早搏为多见。2.分娩期在整个分娩过程中，能量及氧消耗增加，加重了心肌负担。第一产程中，每次子宫收缩约为500ml血液挤入体循环，回心血流量增加从而使心排血量暂时增加20％左右，与产前相比，约增加40％。每次子宫收缩也使右心房压力增高，使平均动脉压增加10％左右，心脏负担进一步加重。临产时的疼痛、紧张引起心搏量和心排血量的增加，此作用可在麻醉后消除。第二产程时，除子宫收缩外，腹肌及骨骼肌均参加活动，使周围循环阻力加大，且产妇屏气用力使肺循环压力增高，同时腹压增加，使内脏血管区域血液涌向心脏。所以此期的心脏负担最重。先天性心脏病患者，原有自左向右的分流，因右心室压力增高，转为由右向左的分流而出现紫绀。第三产程中，胎儿娩出后，子宫缩小，腹内压力骤减，血液回流到内脏血管床。产后子宫收缩，血液从子宫窦突然进入血循环中，使血容量又有增加。在整个分娩过程中，能量和氧消耗多，心排血量亦随之增加，心率在子宫收缩时加速。临产过程时间虽短，但此时间内对循环负荷特别重，对心脏病孕妇极为重要，约2/3的危险发生在此期。3.产褥期在产褥期，妊娠期的一系列心血管变化尚不能立即恢复到孕前状态。产后2周内心排血量仍较正常为多。产后1～2周内，虽有分娩时失血，但组织内先潴留的水分进入血循环，加上宫缩挤入...
