感染性心内膜炎2004VIP免费

感染性心内膜炎护理学院内科护理教研室桑文凤概念感染性心内膜炎(infectiveendocardits,IE)是心内膜表面感染微生物的状态。特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。分类1.传统分类：IE分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，分别指：1、急性IE（acute,AIE）有严重毒血症状，在数天至6周内死亡；表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。主要由金葡菌引起2、亚急性IE(subacute,SIE)病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。由草绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、和革兰氏阴性杆菌引起2.临床分类:分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。1.自体瓣膜心内膜炎2.人工瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后3.静脉内药物滥用者心内膜炎：多见于年轻男性自体瓣膜心内膜炎一、病因链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌二、发病机制感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，必须具备三个重要因素：①可粘附细菌的瓣膜②血流中存在可粘附瓣膜的细菌③粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖另外，免疫机制常在其中起一定的作用1.亚急性（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病赘生物常位于血流从高压腔→病变瓣口、先天缺损→低压腔→产生高速射流和湍流的下游，高速射流冲击→相应部位的局部损伤→易于感染（2）非细菌性血栓心内膜炎内膜受损→胶原纤维暴露→血小板聚集→血小板微血栓形成→纤维蛋白沉着→结节样无菌性赘生物，细菌定居瓣膜表面。（3）暂时性菌血症感染、细菌定居的皮肤黏膜创伤→暂时性菌血症，细菌定居于无菌性赘生物上（4）细菌感染无菌性赘生物取决于菌血症发生的频度循环中细菌的数量细菌粘附于无菌赘生物的能力2.急性：机制不明，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力主动脉瓣常受累四、临床表现1.症状：①多发热：最常见症状，弛张性低热，＜390C②其它症状：亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛2.体征1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音2)周围体征：瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害3）脾大4）贫血Janeway损害：斑状，无痛，多分布于手掌和脚掌Osler结节：丘疹状脓疱，分布于指腹甲床出血五、并发症1.心脏：心力衰竭心肌脓肿急性心肌梗塞化脓性心包炎心肌炎2.动脉栓塞3.细菌性动脉瘤：亚急性多见4.转移性脓肿：急性，肝、脾、骨髓5.神经系统：脑梗塞、脑出血、脑细菌性动脉瘤、中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎6.肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、继发性肾小球肾炎、肾脓肿六、检查1.常规检查(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液：血尿、蛋白尿、管形尿2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子阳性、血清补体降低3.血培养：是诊断菌血症最重要的方法应及早、多次培养4.X线检查：心脏外形、肺部情况5.心电图：心律失常6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、动脉瘤、心包积液当赘生物>2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出七、诊断1.诊断标准：1995年Durack2.确定诊断：–病理标准：微生物、病理灶–临床标准：2+1、3、5»主要标准：2次血培养阳性且病原菌完全一样；超声心动图发现赘生物或新的瓣膜关闭不全»次要标准：基础心脏病或静脉滥用药物史；发热≥380；血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、Janeway；免疫现象；微生物证据；超声心动图。八、治疗1.抗...