颈性眩晕(椎动脉缺血综合症)VIP免费

颈性眩晕（椎动脉缺血综合症）颈部疾患引起的眩晕称为颈性眩晕．近几年本症十分多见．本文以我们的研究资料为主，并参考有关文献，予以综述。一、命名问题「1、2、3」“颈性眩晕”的命名尚不统。有的称之为“外伤性颈性头晕”、“颈椎综合征”、“椎动脉压迫综合征”、“后颈交感神经综合征”或“巴—刘氏综合征”（SyndyomeofBarre-Licou）。多数人主张称“椎动脉压迫综合征”。我们认为，颈椎病等骨性压迫虽确系形成本症的重要因素，但还有较多患者特异性检查及手术证明，其椎一—基底动脉系统缺血症状并非由骨赘直接压迫，因此称为“椎动脉缺血综合征”更切合实际，特别对指导治疗和推断预后更有利。二、病因及发病机制「1、2、3、5、8」（一）颈椎的高度和椎动脉的长度平衡关系被破坏。椎动脉的长度与颈椎的高度，在正带情况下互相平衡，椎动脉的血液畅通入脑。颈椎病、颈椎间盘脱出、颈椎滑脱、横突骨折及先天性畸形等，使二者的平衡关系被破坏．特别是椎间盘的破坏及变性，最终导致椎间隙狭窄→使整个颈推的高度缩短→椎动脉相对延长。另外，随着年龄增大及长期低头伏案工作；或年过40岁以后动脉发生不同程度的硬化，动脉的弹性回缩力变弱，椎动脉绝对延长．相对延长与绝对延长的结果必然是椎动脉的长度超过颈椎的高度，出现长则必曲的结果。故一旦不适当的颈椎活动，即出现椎动脉血流障碍。有学者计算，由于椎间盘生理性变化，50岁以后使颈椎总高度可减少1～1.5cm；而椎动脉可较30岁前伸长1～1.5cm。（二）颈椎骨赘直接压迫椎动脉．已被椎动脉造影和手术证实．钩椎关节位于椎动脉前内方，该关节骨赘是颈性眩晕首要原因。不少学者「5、6、8」的研究为临床诊断和治疗提供了依据．如Tallou和Banner曾利用新鲜尸体进行了研究把钡剂注射到椎动脉内连续拍片做动态观察，显示出骨赘，当头向右转动时，产生右侧椎动脉暂时性闭塞。以此可以较好的理解颈椎病产生的猝倒发作．Hardin氏在手术直视下行椎动脉造影，直接观察了骨赘对椎动脉的压迫实况，并成功地为这位有语言含混、步态不稳、视觉模糊、头痛等长期诊断不明的患者作了骨赘切除术。（三）上关节突移位或增生激压椎动脉．上关节突位于椎动脉的后外侧，临床上可有该关节单纯性前移位增生（骨赘形成），但大多数是颈椎病的继发性病变．此类上关节突病变导致的椎动脉供血不足。并非少见，其临床及x线特点是：①仰头伸颈时症状加重．因仰头时关节突前移．低头屈颈时症状缓解．②多伴有颈神经根受累表现．③功能位X线检查有特异性改变：仰头时椎间孔缩小，低头位则增大．颈椎病如钩椎关节有骨赘，又伴有关节突病变，则可形成对椎动脉钳式激压，低头或仰头均使症状加重。（四）软组织劳损。由于封闭、针灸、拔罐、推拿等治疗对骨赘无影响（至少在短时间无影响），又能在较短时间内缓解或消除症状，故可肯定颈部的软组织劳损是产业颈椎性眩晕的又一重要因素。颈部软组织劳根或痉挛为何产生椎—基底动脉缺血？多数人认为是颈部交感种经受激压，造成椎基底动脉痉挛，如术中虽发现有椎动脉被骨赘激压或扭曲，但仅将动脉周围的神经切除后症状即减轻．金山的临床实验更有说服力，他在术中用镊子刺激星状神经节，立即引起术前一样的眩晕、耳鸣．用普鲁卡因将神经节麻醉后，再刺激该神经则不引起发作。临床大量事实证明，软组织劳损多为继发性的，其原发病多为颈椎病的骨质病变。骨质病变多直接影响神经根→软组织痉挛、缺血。（五）颈肋、融椎等先天畸形多为致病潜因，因为这些畸形易伴有椎动脉异常。（六）医源性因素。推拿和手法整复对颈型、神经根型颈椎病多有良效，国内外均盛行。但如实施不当可致椎基底动脉急性缺血，严重者即刻昏迷甚至死亡．国外报告较多．如Sherman报告8例椎基底动脉分布区的脑、颈髓梗塞均与颈部手法复位或转头有关，有文献报道“颈椎手法复位易引起缺血症状。52例中即有41例”。国内并非罕见，只是公开报道较少。我院已遇5例。有一例致半身瘫痪。笔者认为应引起注意，尤其50岁以上者作颈椎整复不宜过猛。总之，颈性眩晕病因较多，但不外脑干、大脑枕叶及高颈髓缺血所致。三、临床表现颈性眩晕的临床表现十分复杂...