腹水的诊断以鉴别诊断VIP免费

难治性肝硬化腹水的诊断DiagnosisofRefractoryAscites谢鹏雁北京大学第一医院腹水的定义正常人体腹腔内约有50ml液体，在肠曲间及肠道蠕动时起润滑作用任何病理状态下导致的腹腔液体的聚积，超过200ml时称为腹水可视为一种特殊形式的水肿腹部影像检查腹部影像检查腹水的诊断渗出液、漏出液的概念渗出液Exudate漏出液Transudate病因外观凝固性李氏试验炎症性、恶性肿瘤混浊常自行凝固阳性门脉高压、心源性澄清一般不凝固阴性蛋白质定量细菌2.5g/dl感染者可找到细菌<2.5g/dl无致病菌存在细胞数/mm3>500<100腹水的实验室分类腹水的实验室分类外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、胆汁性渗出性、漏出性腹水的实验室分类腹水的实验室分类乳糜腹水乳糜性由于淋巴液漏入腹腔所致病因：恶性肿瘤，特别是淋巴瘤、腹部手术、损伤、丝虫病、先天性淋巴管扩张乳糜样由于脓细胞变性坏死所致病因：TB腹膜癌腹水的实验检查常用实验选择应用实验不常用实验细胞计数葡萄糖结核涂片白蛋白乳酸脱氢酶和培养培养（用血培养瓶）淀粉酶细胞学总蛋白革兰氏染色摘自新英格兰医学杂志1994，330（5）：338腹水细胞计数PMN(多形核白细胞)计数大于250/mm3就高度怀疑是SBP，是开始经验性抗菌治疗的指征虽然腹水中PMN计数大于500/mm3对诊断SBP的特异性更强，但可能将漏诊少数PMN在250~500/mm3的SBP患者腹水PMN小于250/mm3则可排除SBP自发性细菌性腹膜炎发生率：10-27%腹水蛋白浓度低于10g/L，SBP危险性增加临床表现：腹水骤增、肝性脑病，可以无腹膜炎体征对感染反应差→体温不升脾功能亢进→白细胞不高腹水性质：介于漏出液与渗出液之间腹水细菌培养细菌学SBP的致病菌47％为大肠杆菌，链球菌属占19％，克雷白菌属或其它革兰氏阴性肠菌占26％。厌氧菌一般不引起SBP血培养与腹水培养为同种致病菌的占53％。绝大多数为单一菌种感染，多种细菌感染仅占8％腹水培养推荐在床边用血培养瓶作腹水培养，包括需氧和厌氧条件。接种的腹水至少要每瓶10ml。血培养可增加确定感染病源的可能性，腹水PMN增多的患者在用抗菌素治疗前需做血培养即使腹水培养和血培养均阴性，腹水PMN增多的患者也应被认为有SBP腹水培养血清-腹水白蛋白梯度(Serum-AscitesAlbuminGradient,SAAG）在腹水鉴别诊断中的应用高血清-腹水白蛋白梯度--SAAG的概念SAAG的概念血清腹水白蛋白梯度SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白cSAAG=0.016×（血清球蛋白+25）×SAAG腹水、血清总蛋白比值=腹水总蛋白/血清总蛋白以SAAG11.1g/L认为存在门脉压梯度<11.1g/L为非门脉高压，相关性好（r=0.73），准确性可达97%SAAG测定的意义SAAG的理论基础ErnestH.Starling(1866-1927),theclinician'sphysiologist曾提出水肿液的蛋白含量可体现该水肿液的渗透压，其与血清蛋白含量之差可反映相应的毛细血管静水压梯度。并认为在所有渗出性腹水中门静脉与腹腔毛细血管之间的静水压梯度均升高，故血清与腹水之间的渗透压差也相应升高，而白蛋白是构成血清及腹水渗透压的最主要成分，所以可以通过SAAG间接反映门静脉压力SAAG的理论基础HoefsJC.的研究发现了AFTP(ascitesfluidtotalprotein)与三个互不相关的变量相关：血清白蛋白（r=0.67p<0.0001)；血清球蛋白（r=0.44p<0.001)；门脉压力（r=-0.48p<0.0005)，以上任一因素的变化均可影响AFTPSAAG的应用高SAAG11.1g/L漏出液低SAAG<11.1g/L渗出液SAAG的理论基础Hoefs的研究也验证了此项理论，他发现了SAAG与门脉压力呈正相关（r=0.73P<0.0001）SAAG越高，说明门脉压就越高。而由于慢性心功能不全患者在出现淤血性肝硬化前就表现出高的SAAG，所以可认为SAAG反映的是门静脉压的绝对值，而不是其与腔静脉的压力差SAAG测定注意事项血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步梯度是差值，而不是比率一般测定一次即可，SAAG为10~11.1G/L时需重复补充白蛋白短时间内可能影响SAAG血清腹水白蛋白梯度与传统渗漏出液概念临床应用价值的研究刘芳旭谢鹏雁北大医院2002年3月研究目的比较血清腹水白蛋白梯度在不同病因的腹水中的差异比较血清腹水白蛋白梯度与传统的渗漏出液概...