角膜疾病解剖:角膜(Cornea)是位于眼球前壁的一层透明膜,约占纤维膜的前1/6,完全透明,约占纤维膜的前1/6。由前面看,角膜为椭圆形,中央较周边薄,周边部厚约l毫米,中央厚约0.8毫米。角膜形如錶面玻璃,周边部嵌入巩膜内,此处巩膜前层覆盖在角膜上。这种现象在角膜上部和下部明显,尤以上部为最。在此,角膜和巩膜相移行的部分称为角膜缘。角膜没有血管,血管终止于角膜缘,形成血管网,营养成分由此扩散入角膜。角膜分为两部:角膜本部和角膜缘部。角膜本部为角膜的透明部分。由前向后计为5层角膜的解剖和生理角膜从结构上可分为5层:上皮层、Bowman层、基质层、Descemet膜、内皮层。角膜缘为角膜和结膜、巩膜交界的部分,角膜缘富有血管,有时可见色素。上皮细胞层:是角膜抵御外来侵犯的第一道重要防线。厚约50μm,占角膜厚度的1/10,是一种非角化鳞状上皮,由4~6层细胞组成。角膜上皮细胞层生长迅速,结合牢固,对绝大多数的细菌和毒素有很大的抵抗力,破坏后可以再生,24小时即可修复,且不留瘢痕。由于该层神经丰富,感觉灵敏,轻微损伤,即有明显异物感。由于角膜暴露在外,角膜上皮很容易遭受损伤,给致病微生物以可乘之机,故角膜的感染很常见。如稻谷等角膜异物损伤后处理不当,有导致角膜溃疡以至穿孔的危险。前弹力层:又称Bowman膜,位于角膜上皮细胞层的下面,基质层的上面,厚约10~16um,由胶原纤维构成的无细胞的薄膜,实际并无弹性。作为上皮细胞附着的基础,它受损伤后不能再生,代之以纤维组织。对创伤、机械和感染具有一定的抵抗力。基质层:约占角膜厚度的9/10,透明、无血管,为排列整齐的相同屈光指数的角膜小体、胶原纤维和粘合物质组成200~250层平行排列的纤维小板,各纤维板层又成十字交叉排列,这就有利于光线通过和屈折。由于没有血管直接供应而代谢缓慢,病理代谢产物不易除去,炎症过程常迁延难愈。角膜基质层的透明性决定于角膜小体的完整均匀与否,任何外伤或炎症破坏了角膜小体,即使愈合后,也终将遗留程度不等的混浊,即角膜翳,影响其弯曲度和透明度,从而使视力受损。后弹力层:又称Descemet膜。位于基质层和内皮细胞层之间,为内皮细胞的分泌产物。是一层有弹性、无结构、极有抵抗力的透明薄膜,比较坚韧,对机械张力和微生物有较强的抵抗力,可以再生。内皮细胞层:是由单层六角形扁平细胞镶嵌而成,从生下直至死亡,细胞不能再生,衰老与死亡的细胞留下的位置,靠其他内皮细胞的扩大移行来铺垫。受损后亦由邻近内皮细胞增大、扩展和移行滑动来覆盖。内皮细胞层不断地将基质层中的水分子排入前房,使基质处在脱水状态而保持透明,因此它的功能是否正常,关系到整个角膜能否透明,也是如何保存角膜移植供体材料的重要研究方向。角膜疾病:角膜病是第二大致盲眼病,分为角膜炎症、外伤、先天性异常、变性和营养障碍、肿瘤等。角膜炎症一、总论:病因:感染性、内源性、局部蔓延病理变化过程:1.角膜炎症浸润期致病因素作用于角膜,首先引起角膜缘血管充血,表现为睫状充血或混合性充血,随之炎症细胞侵入,引起局限性浸润、混浊和水肿视力下降。角膜三叉神经末梢受到炎症刺激,患者有疼痛、流泪、畏光、眼睑痉挛等剌激症状,如经治疗后病情得到控制,角膜基质和内皮细胞未遭到破坏,角膜可以完全恢复透明,视力不受影响。2.角膜溃疡期病情未得到有效控制,浸润和水肿进一步发展,浸润区角膜组织坏死、脱.落,形成角膜溃疡。裂隙灯下观察,角膜表面不光滑,荧光素染色时溃疡面着色。角膜溃疡面可继续扩大,内毒素等渗入前房而引起虹膜炎症反应。房水中大量脓细胞沉积在前房下方形成前房积版。溃疡继续向深部发展,溃疡处角膜基质完全坏死、脱落,暴露出韧性的后弹力层,在眼内压的作用下形成后弹力层膨出。若病变破坏了后弹力层,即发生角膜穿孔,房水涌出,虹膜被冲至穿孔口,如穿孔口小或位于角膜周边部,虹膜可与穿孔的角膜粘连。如穿孔口大或在角膜中央部,虹膜不能完全阻塞穿孔口,房水不断涌出,致穿孔口不能愈合,形成角膜瘘,极易导致眼内感染,最终致眼球萎缩。3.角膜瘢痕期若角膜炎症得到控制,浸润逐渐减轻吸收,周围上皮将溃疡覆盖,溃疡凹面为瘢痕结缔组...