肝硬化营养不良VIP免费

肝硬化与营养不良肝硬化与营养不良2012-06-082012-06-08要点要点肝硬化的营养状况肝硬化的营养状况营养不良的原因分析营养不良的原因分析评价营养不良的指标评价营养不良的指标肝硬化营养代谢紊乱肝硬化营养代谢紊乱营养不良的干预方案与疗效营养不良的干预方案与疗效小结小结肝硬化的营养状况肝硬化的营养状况各种肝硬化均存在不同程度的营养不良各种肝硬化均存在不同程度的营养不良酒精性肝硬化发生率酒精性肝硬化发生率3434－－62%62%非酒精性肝硬化发生率非酒精性肝硬化发生率2727－－67%67%中、晚期肝硬化者高达中、晚期肝硬化者高达7070－－80%80%营养不足与营养过剩均存在营养不足与营养过剩均存在参考：消化系统疾病与营养导论参考：消化系统疾病与营养导论P196P196营养不良的原因分析营养不良的原因分析口服摄入不足：症状引起，药物引起口服摄入不足：症状引起，药物引起消化吸收不良：脂肪泻、酒精摄入干扰营消化吸收不良：脂肪泻、酒精摄入干扰营养物质的吸收养物质的吸收营养物质代谢异常营养物质代谢异常能量消化增加能量消化增加腹腔穿刺放液丢失蛋白质腹腔穿刺放液丢失蛋白质评价营养不良的指标评价营养不良的指标血红蛋白血红蛋白白蛋白白蛋白√√前白蛋白前白蛋白胆固醇胆固醇血浆芳香族氨基酸升高血浆芳香族氨基酸升高支链氨基酸降级支链氨基酸降级血浆转铁蛋白血浆转铁蛋白√√瘦素（能量代谢）瘦素（能量代谢）√√肝硬化营养代谢紊乱肝硬化营养代谢紊乱碳水化合物代谢碳水化合物代谢脂肪代谢脂肪代谢蛋白质、氨基酸代谢蛋白质、氨基酸代谢能量代谢能量代谢维生素与微量元素代谢维生素与微量元素代谢碳水化合物代谢：碳水化合物代谢：肝细胞坏死使葡萄糖代谢率下降，肝细胞坏死使葡萄糖代谢率下降，6060－－80%80%肝硬化患者有糖耐量异常，肝硬化患者有糖耐量异常，1010－－30%30%表现为临床成年糖尿病，即肝源性表现为临床成年糖尿病，即肝源性糖尿病。糖尿病。具体表现：空腹是高胰岛素血症、具体表现：空腹是高胰岛素血症、餐后高血糖、餐后胰岛素释放反应降低。餐后高血糖、餐后胰岛素释放反应降低。终末期肝硬化出现低血糖症。终末期肝硬化出现低血糖症。脂肪代谢：脂肪代谢：肝硬化者体内脂肪的分解代谢增加，肝硬化者体内脂肪的分解代谢增加，导致消瘦。导致消瘦。肝硬化者肝糖原供能减少，糖异生肝硬化者肝糖原供能减少，糖异生增加，酮体生成增多，乙酰乙酸和增加，酮体生成增多，乙酰乙酸和ββ羟丁羟丁酸较正常人增加酸较正常人增加44－－55倍。倍。大多数慢性肝病者一般不表现脂蛋大多数慢性肝病者一般不表现脂蛋白和胆固醇代谢异常。白和胆固醇代谢异常。胆汁淤积性肝病除外，如胆汁淤积性肝病除外，如PBCPBC。。蛋白质代谢蛋白质代谢白蛋白：肝脏是合成白蛋白最重要的器官。白蛋白：肝脏是合成白蛋白最重要的器官。胰岛素、生长激素、皮质素胰岛素、生长激素、皮质素促进促进胰高血糖素胰高血糖素抑制。抑制。肝硬化时：氨基酸合成白蛋白减肝硬化时：氨基酸合成白蛋白减1/31/3胶原增加影响了调节蛋白质激素胶原增加影响了调节蛋白质激素摄入减少，白蛋白进入腹腔。摄入减少，白蛋白进入腹腔。维生素维生素KK：：吸收减少，影响Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合吸收减少，影响Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成，导致凝血障碍。成，导致凝血障碍。氨基酸代谢氨基酸代谢肝功能不全时，外周组织利用支链氨基酸肝功能不全时，外周组织利用支链氨基酸（（BCAABCAA）供能增加，占需求的）供能增加，占需求的3030－－40%40%，而，而正常人为正常人为66－－7%7%。。血浆支链氨基酸（血浆支链氨基酸（BCAABCAA））//芳香族氨基芳香族氨基酸（酸（AAAAAA）比例：正常值）比例：正常值3.53.5－－4.04.0肝硬化肝硬化2.52.5肝昏迷肝昏迷<1.2<1.2能量代谢能量代谢正常状况下：体内以糖和脂类为主供能正常状况下：体内以糖和脂类为主供能肝硬化者：内脏分解代谢增强、呈高代肝硬化者：内脏分解代谢增强、呈高代谢率。肝糖原为正常人谢率。肝糖原为正常人62%62%，，乳酸、丙酮酸、甘油、乳酸、丙酮酸、甘油、氨基酸氨基酸的糖异生...