重症监护医学KiinikftrAnsthesioiogieundIntensivtherapie，Friedrich-Schiiier-UniversittJena，D-07740Jena，Germany前降钙素是全身炎症性感染反应的标志物ProcaicitoninasamarkerofthesystemicinfiammatoryresponsetoinfectionK.Reinhart，W.Karzai，M.Meisner严重感染和败血症在重症监护病房（ICU）的发病率和死亡率都很高，同时伴有临床和实验室指标的改变，如体温升高、白细胞增多和心动过速等。但是这些全身炎症反应的表现也可由非感染性病因引起，如没有感染性并发症的胰腺炎、严重创伤、烧伤等，因此对全身感染而言既没有敏感性，也无特异性。要鉴别器官功能不全或休克患者有没有全身感染常很困难，因为在出现全身感染的临床征象时无法同时获得感染的细菌学证据。阳性的细菌学结果也可能是由于污染所致，阴性结果并不能排除感染或者全身感染的存在。因此这些临床和实验室指标缺乏敏感性和特异性，需要其他的标记物来早期提示感染性全身炎症反应，以便早期诊断和采取更有效的治疗措施。前降钙素（PCT）作为一个可能的感染性全身炎症反应的标记物，已经引起广泛关注。PCT的生物学特征PCT是降钙素的前肽，平时由甲状腺的C细胞产生，一种特异酶将PCT降解为降钙素、katacaicin和一个N末端产物。正常情况下所有的PCT均被降解，不释放到血液中，因此健康人PCT水平极低（<0.1ng/mi）。在有全身表现的严重感染患者PCT水平可超过100ng/mi。值得注意的是，在感染时PCT的大量产生并不引起血浆降钙素水平或活性的增加。降钙素的半寿期为10min，PCT在血清中的半寿期为22~35h。在严重全身感染时PCT可能产生于甲状腺以外的组织，因为已行全甲状腺切除的患者在严重感染时也可产生高水平的PCT。全身感染时PCT的确切来源还不清楚。在全身感染的模型中许多组织都检出PCTmRNA。我们发现单核白细胞可能是其来源之一，用逆转录PCR发现内毒素和严重感染引起的促炎症细胞因子对人单核白细胞PCTmRNA表达有显著诱导作用。内毒素的作用最强，而抗炎的细胞因子IL-10没有作用。为了研究mRNA是否同时伴有细胞内蛋白质表达，我们收集高血浆PCT水平患者的单核白细胞，用抗降钙素和katacaicin抗体进行标记后用流式细胞仪检测，发现单核细胞可能是严重感染时PCT的来源之一。PCT在严重感染时的病理生理学还不清楚。在一项实验研究中Nyien等发现给予PCT降低生存率，中和PCT则增加生存率，提示PCT是感染性炎性反应的一部分。在健康志愿者注射埃希氏大肠杆菌内毒素，PCT水平在注射后4h开始升高，8~24h达到4ng/mi的平台水平。肿瘤坏死因子!（TNF!）和IL-6在注射后2~3h达高峰，在第24小时已经测不出。一个罕见和有趣的病例提示在感染性休克时可能存在类似的动力学过程。一名76岁的患者在使用被鲍曼不动杆菌污染的牛血液制品后数小时出现感染性休克，TNF!在1.5h可测出，3h达峰值，其后下降；PCT在3h才可检出，14h达到300ng/mi的峰值，24h后仍可检出。可见，作为对内毒素和活细菌的反应，循环PCT水平在细胞因子水平达峰值后很快上升，PCT和细胞因子半寿期的差别可以解释为什么PCT存在时间更长。有可能给予内毒素后细胞因子的释放可诱导PCT的产生。研究表明，给动物注射TNF!引起PCT的产生，但其水平要显著低于感染时的水平。我们的体外研究证实内毒素是非常重要的PCTmRNA刺激因子，强于TNF!和其他的促炎性细胞因子。推荐用PCT作为感染的标记物在伴有全身表现的严重全身细菌、寄生虫和真菌感染时血清PCT水平升高，但在严重病毒感染或非感染因素引起的炎症反应时PCT水平并不升高或仅有!"#德国医学2001年第18卷第4期DeutscheMedizin，August2001，Band18，Heft4中等水平升高。有一项研究在79例怀疑感染的儿童发现，没有感染者PCT水平极低（<0.1ng/ml），在严重感染者水平很高（6~53ng/ml）。使用抗菌治疗感染吸收后PCT水平下降。局部细菌（无全身表现）和病毒感染仅引起PCT轻度增加（0.3~1.5ng/ml）。有一项研究评估新生儿PCT浓度在诊断早期（0~481）和晚期（3~15d）发生的败血症中的可靠性。结果表明，PCT对早期（敏感性93%、特异性96%）和晚期（敏感性和特异性均为100%）发生的败血症都是一个很好的指征。基于以上发现，...
