肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜治疗VIP免费

肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜治疗作者：姜慧卿作者单位：050000石家庄河北医科大学第二医院消化科[关键词]肝硬化；食管静脉曲张；门静脉高压症；内镜治疗[中图分类号]R573.2；R575.2[文献标识码]A[文章编号]1671-6450(2002)03-0181-02门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，导致门静脉及其属支血管静脉压升高称为门静脉高压症(Portalhypertension,PHT)。正常门静脉压力为5～10mmHg(1kPa=7.5mmHg)，当门静脉压或肝静脉嵌塞压(WHVP)超过下腔静脉压5mmHg；肝静脉压力梯度(HVPG)＞5mmHg提示门脉压增高［1］。肝硬化是引起PHT的最主要原因，占各种病因的80%～90%。在我国、东南亚、南非以肝炎后肝硬化为主，西方国家以酒精性肝硬化为主。当酒精性肝病合并乙型肝炎病毒感染时更易致肝硬化。肝硬化的主要表现有脾大、门腔静脉侧支循环形成和开放以及腹水，其中食管静脉曲张破裂出血(Esophagealvaricealbleeding,EVB)是肝硬化的致命性并发症。由于对PHT的病理生理机制认识的不断深化，EVB的有效防治措施不断出现，如药物、内镜、介入和手术等，其中内镜下治疗是防治EVB的主要措施之一。1肝硬化门静脉高压症的发病机理［2］门静脉压力与流入门静脉的血流量及血流流出时遇到的血管阻力有关，用公式表示为：门静脉压力＝流入血流量×流出阻力。因此，流入血流量增加或血流流出阻力增大均可致门静脉压力增高。一般认为血流流出阻力增加多为始动因素，血流量增加对维持门静脉高压起重要作用，故影响这两方面的诸多因素均可影响门静脉压力。关于肝硬化PHT的发病机制常用两种学说解释，即以门静脉血流阻力增加的“后向性血流学说”，认为门静脉高压是因肝前、肝内或肝后“梗阻”引起门静脉阻力增加，导致门静脉系统血流被动“淤血”。而以血流量增加的“前向性血流学说”的建立，则归功于放射性微球技术用于PHT的实验研究，该技术首先准确地测出门脉回流系统各分支器官血流量、门脉侧支分流量。结果表明门脉流入总量增加，只不过相当一部分(约90%)经侧支流入到体循环。有研究表明：肝硬化时，门脉血流阻力增加是产生PHT的首发因素，其血管阻力增加主要部位在肝的微循环(肝窦)，同时侧支循环阻力对门脉总阻力及压力增加亦有很大影响。门脉血流增加的原因可以是肝内或肝外的血管因素。肝硬化时主要是门脉血流系统的内脏器官小动脉明显扩张及体液因素，它是维持中晚期肝硬化PHT的重要附加因素。2门静脉高压症的病因有诸多原因可导致PHT，根据PHT的发病机制，Bass等［2］提出的病因分类对PHT的临床诊断和治疗有相当的助益，该分类以血流动力学为基本出发点，且标明了病变部位，特点是：(1)以PHT的发病机理为前提；(2)标明了疾病所在的脏器和引起门脉压增高的解剖部位及发病机制；(3)对临床诊断、鉴别诊断及治疗有指导作用。见表1。表1门静脉高压症的病因分型病因Ⅰ原发性血流增加动脉-门静脉瘘(肝内、脾内、内脏)、脾毛细血管瘤Ⅱ原发性血流阻力增加A肝前性血栓形成/门静脉海绵样变、脾静脉血栓形成B肝内性窦前性血吸虫病、结节病、骨髓增生性疾病、骨髓纤维化、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压症(肝门静脉硬化症)、砷的慢性肝毒性、硫唑嘌呤肝毒性、氯乙烯肝毒性、早期原发性胆汁性肝硬化、早期原发性肝硬化性胆管炎窦性/混合性慢性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、氨甲喋呤中毒、维生素A中毒、酒精性肝炎、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生窦后性静脉阻塞性疾病肝静脉栓塞(布-加综合征)C肝后性下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、三尖瓣功能不全、严重心力衰竭注：通常早期为窦前性，进一步发展为窦性/混合性3肝硬化食管静脉曲张的内镜诊断食管静脉曲张(Esophagealvarice,EV)是肝硬化PHT的特征性标志，胃镜是识别EV的金标准，在食管充气状态下能看到曲张静脉则可诊断EV，但如果不注气可出现假阳性。曲张静脉多发生在食管远端并越过齿状线至胃贲门区。胃黏膜皱襞可以掩盖轻度孤立性胃静脉曲张，此时识别比较困难，但看到浅兰色葡萄状“黏膜”则可以诊断。肝硬化患者每年静脉曲张发生率为15%，并且每年有4%～10%变为中、重度E...