心脏疾病超声诊断—、风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病是风湿性心内膜炎反复发作造成的瓣膜病理状态，瓣膜前后叶交界处及根部水肿、炎症及赘生物形成，反复发作后瓣膜和腱索发生粘连、缩短、纤维化和钙化，以至瓣膜口径狭小或关闭不全，临床主要表现为相应瓣膜区的心脏杂音与心功能障碍。我国解剖资料表明，慢性风湿性瓣膜病中，二尖瓣病变为主占，其中约伴主动脉瓣病变。二尖瓣狭窄病变占左右，三尖瓣病变较少，，肺动脉瓣病变最少，不足。故重点介绍二尖瓣和主动脉瓣病变。（一）二尖瓣狭窄（）、病解、病生：急性风湿性心内膜炎反复发作，使瓣叶交界处及根部粘连,瓣口变窄，瓣叶纤维化、钙化而不规则增厚变硬。二狭后，舒张期左房血液不能畅通地进入左室，左房血液瘀滞，容积随之扩大左房压与左室压之压差增大，失代偿时肺循环阻力增大，肺瘀血产生肺动脉髙压，右室负荷过重而增大。、临床表现体征：二尖瓣面容，二尖瓣区闻及舒张期滚筒样杂音，第一心音亢进，二尖瓣开瓣音是听诊地特征之一，肺动脉瓣区第二音亢进与分裂。心电图：见二尖瓣型波（左房增大所致）线：肺动脉段与左心耳向左突出，左房增大。、声像图特征：二维切面：二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主；二尖瓣活动僵硬，舒张期二尖瓣前叶呈圆拱状（气球样），突出左室流出道，前后叶同向运动；舒张期二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，开放幅度V；开放面积W；若W为重度狭窄；左房增大，严重者左室大，肺动脉增宽。（二）二尖瓣关闭不全（、）二漏、病解、病生风湿性心内膜炎引起瓣膜、瓣环、睫索及乳头肌粘连、僵硬、瘢痕形成、缩短，使瓣膜不能正常关闭。二尖瓣关闭不全是收缩期左室一部分血液经过不能完全关闭地二尖瓣口返流回左房，使左房压升高，容积增大，舒张期左室仍能顺利充盈，故较晚期出现左室增大，失代偿时出现肺动脉髙压，左室大。、临床表现体征：心界向左下扩大，二尖瓣区闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，可触及震颤，肺动脉瓣区第二音略亢进伴分裂。心电图：见二尖瓣波，左室增大。线：左房、左室大。、声像图特征：二维切面：二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主，腱索粗短，后叶僵硬，运动幅度明显减少；收缩期二尖瓣前后叶关闭错位，关不拢，短轴观见内外联合处有空隙，严重者呈形；左房明显增大，左室大，严重者肺动脉增宽，右室大。型：段呈双线；左房明显增大，左室增大。:是诊断瓣膜关闭不全的主要技术，二维和型仅为辅助的诊断，其显示收缩期二尖瓣出现向左房方向返流的血流信号频谱多普勒：于左房内检测到收缩期的负向血流频谱。（三）主动脉瓣狭窄（）、病解病生：主动脉瓣增厚，硬化，瓣叶交界处粘连、融合，可发生在一、二或三个瓣叶交界处，使瓣口面积缩小，收缩期，左室射血受阻，负荷加重，左室压和主动脉压差增大，左室出现明显肥厚、扩张、心排血量下降。、临床表现体征：主动脉瓣区收缩中期杂音，有时可扪及振颤，主动脉瓣区第二音减弱或消失，收缩压下降，脉压差下降。心电图：左室肥厚。线；心影大小正常或稍大。、声像图特征：二维切面：主动脉瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主；主动脉瓣运动幅度减小，长轴观收缩期与主动脉壁不平行；左室壁肥厚，即室间隔、左室后壁增厚，左室内径可大。型：主动脉瓣曲线增厚，回声增强；主动脉瓣开放间距缩小，小于；左室肥厚，左室腔增大。（四）主动脉瓣关闭不全（、）、病解病生：主动脉瓣增厚、硬化、缩短，舒张期瓣叶关闭不拢，主动脉的血流返流至左室，左室负荷过重，二尖瓣提前关闭，左室大，主动脉增宽。、临床表现体征：心界向左下扩大，主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，少数心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，严重者水冲脉、枪击声，脉压差增大等。心电图：左室肥大。线：心影呈靴形。、声像图特征：二维切面：主动脉根部内径增宽，主动脉瓣增厚，回声增强，以瓣尖为主；主动脉瓣三个瓣叶舒张期关闭不拢，有空隙；舒张期见二尖瓣前叶或左室面震颤，严重时二尖瓣振幅下降；左室明显增大。（五）联合瓣膜病变兼有二尖瓣和主动脉瓣病变的特征。（六）二尖瓣狭窄加关闭不全（）、声像图特征二维切面：二尖瓣叶增厚，回声增强，以...
