成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识心脏骤停时全身组织器官发生严重缺血、缺氧，炎症因子释放，产生各种代谢产物，自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation,R3SC)后发生再灌注损伤，导致机体出现多器官功能紊乱或障碍，称为心脏骤停后综合征(postcardiacarrestsyndrome，PCAS)。2008年由国际复苏联络委员会和美国心脏病协会等多个相关学会将心脏骤停患者Rose后出现的病理生理状态统一命名为PCAS皿，并将其分成四个病理损伤过程:①心脏骤停后脑损伤;②心脏骤停后心肌功能障碍;③全身缺血－再灌注损伤;④持续致病性病因和诱因等［2］。在我国，心脏骤停发生率约40．7/10万(95%CI38.1〜43.3)，总体复苏成功率只有4.0%固，院外心脏骤停(out－of－hospitalcardiacarrest，oHCA)患者出院生存率更是仅有1%。PCAS与心脏骤停患者预后密切相关，是影响复苏患者生存率的独立危险因素。越来越多的研究证据表明，在RoSC后进行积极干预可以明显改善PCAS患者的生存率及神经功能预后。针对我国急诊医师对PCAS存在认识不足、临床经验有限及治疗不规范等现状，中华医学会急诊医学分会复苏学组和中国医药教育协会急诊专业委员会组织相关领域专家组成共识编制组，在参考国内外相关指南的基础上，结合我国实际情况，制定本专家共识，以期更好地指导急诊医师管理PCAS。1PCAS的病理生理学机制PCAS的病理生理学机制由心脏骤停原发病因、缺血损伤及再灌注后并发症等多因素共同参与，具体病理损伤的严重程度取决于患者发病前的基础器官功能水平、心脏骤停的病因，以及缺血后无灌注时间等。其中缺血－再灌注损伤是PCAS出现多器官功能障碍和死亡的重要病理生理学基础。1.1心脏骤停后脑损伤心脏骤停后脑损伤(hypoxicischemicbraininjury，HIBI)，也称为心脏骤停后缺血缺氧性脑病(hypoxcischemicencephalopathy，HIE)，在PCAS中发生率最高，是影响患者生存率和神经功能预后的重要因素。HIBI的病理生理学机制为“双重打击”模型，涉及钙稳态失衡、病理性蛋白酶级联反应、自由基产生及细胞凋亡等多种机制［4］。首先为原发损伤，当短暂性缺血时，氧和葡萄糖输送降低，细胞内代谢和离子平衡发生明显变化，三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate，ATP)产生减少，导致依赖能量的离子通道功能停止，环磷酸腺苷、细胞内Ca2+/Na+水平升高，细胞水肿;同时钙超载，激活溶解酶、引起线粒体功能障碍，激活凋亡通路，氧自由基产生，进一步加重脑损伤。其次为继发损伤，主要表现为脑的氧供和氧耗失衡，受损部位通常位于海马、皮质、小脑、纹状体和丘脑等高代谢、高需氧的脑组织中，其主要病理机制为缺血－再灌注损伤。另外，炎症细胞因子也参与了PCAS患者的全身炎症和神经功能损伤的病理生理过程。1.2心脏骤停后心肌功能障碍心脏骤停后心肌急性损伤导致心肌功能障碍(post－arrestmyocardialdysfunction，PAMD)，大多数可逆，一般在ROSC后24〜48小时心肌功能可恢复至基线水平。发生率占1/3〜2/3。主要表现包括心脏指数下降、左室收缩功能不全、左室舒张功能不全和(或)右室功能不全等。通常认为PAMD的发生与心输出量降低和低血压有关，根据超声心动图的表现可将PAMD分为三种类型:心室壁弥漫运动减退、室壁节段性运动异常和应激性心肌病，尽管该分类与临床预后之间的相关性并不明确，但可为患者后续治疗提供指导［5］。PAMD是在已有心脏疾病基础上重叠复苏损伤产生的，主要的病理生理学机制包括心肌缺血－再灌注损伤、血儿茶酚胺诱导的心肌损伤、细胞因子介导的心血管功能障碍等［6］。复苏损伤主要包括微血管功能障碍、肾上腺功能不全、线粒体功能障碍、心肌钝抑，以及医源性干预等产生的心血管效应［7］。1．3全身缺血－再灌注损伤全身缺血－再灌注损伤是连接心脏骤停与PAMD、休克及多器官功能障碍综合征的重要机制。心脏骤停时机体处于严重的休克状态，此时氧和代谢底物输送中断，导致线粒体无氧代谢和电子传递链功能障碍，TP产生减少导致离子通道障碍，钠、氢、钙潴留，细胞肿胀，胞质酶活化功能下降;再灌注后机体处于严重应激状态，交感神经兴奋，组织分解代谢加强，机体耗氧量增加，NADPH氧化酶系统、0S系统和...
