β-内酰胺类抗生素VIP免费

孙美玲β-内酰胺类抗生素化学结构中均含有β-内酰胺环。NSCH3CH3ONHCOOHCOR1NSCOONHOR2R1-CO37分类、抗菌作用机制和耐药机制青霉素类抗生素头孢菌素类抗生素其它β－内酰胺类抗生素β－内酰胺酶抑制剂及其复方制剂分类青霉素类：窄谱：注射用青霉素G和口服用青霉素V为代表耐酶:：注射用甲氧西林和口服、注射用氯唑西林、氟氯西林为代表广谱：注射、口服氨苄西林和口服用阿莫西林为代表抗铜绿假单胞菌：注射用羧苄西林、哌拉西林为代表抗革兰阴性菌：注射用美西林和口服匹美西林为代表头孢菌素类：4代其他β-内酰胺类：碳靑霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、青霉烯类、单环β－内酰胺类。β-内酰胺酶抑制剂：棒酸、舒巴坦、他唑巴坦β-内酰胺类抗生素的复方制剂作用机制作用于细菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs)，抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀裂解。耐药机制产生水解酶：β-内酰胺酶与药物结合改变PBPs，结构改变、合成量增加、产生新的PBPs。改变菌膜通透性增强药物外排缺乏自溶酶青霉素类天然青霉素：青霉素G，又名苄青霉素半合成青霉素天然青霉素青霉素G，又名苄青霉素药动学：口服易被胃酸及消化酶破坏，吸收少且不规则，肌内注射吸收快而全；因脂溶性低，难进入细胞内，分布于细胞外液，广泛分布于全身各部位，但房水和脑脊液中含量低，炎症时易进入。几乎全部以原形迅速经尿排泄，10%由肾小球滤过排出，90%由肾小管分泌排出，t1/2为0.5-1h,可被丙磺舒竞争性抑制。抗菌作用及临床应用：青霉素对G+菌、G－球菌以及螺旋体、放线杆菌均有很强的杀菌作用。但对大多数G－杆菌的抗菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒无效。不良反应：过敏反应，特别是过敏性休克。过敏反应重在预防；过敏性休克一旦发生要积极抢救，肌肉或静脉注射肾上腺素，同时采取其他措施，如吸氧、输液、人工呼吸等。郝氏反应局部刺激症状如注射部位疼痛、红肿或硬结较常发生青霉素G相互作用：丙磺舒、乙酰水杨酸、吲哚美辛、保泰松可竞争性抑制β-内酰胺类抗生素从肾小管的分泌，使之排泄减慢，血药浓度升高。与氨基糖苷类抗生素联用，有协同抗菌作用。磺胺类、红霉素类、四环素类、氯霉素类等抑菌药与β-内酰胺类抗生素联用产生拮抗作用。β-内酰胺类抗生素不能与重金属合用，尤其是铜、汞、锌配伍。不可与林可霉素、四环素、万古霉素、红霉素、两性霉素B、去甲肾上腺素、间羟胺、苯妥英钠、异丙嗪、维生素B族、维生素C等混合静脉滴注，否则易引起溶液浑浊。氨基酸营养液可增强β-内酰胺类抗生素的抗原活性，属配伍禁忌。半合成青霉素类耐酸青霉素类：可口服，有青霉素V等，国内少用。耐酶青霉素类：本类常用的有苯唑西林、氯唑西林、双氯西林与氟氯西林等异噁唑青霉素。耐酶，耐酸，抗菌作用不及青霉素G.主要用于耐青霉素G的金黄色葡萄球菌感染。以双氯西林和氟氯西林作用最强。以原型从肾脏排泄，排泄速度较青霉素G慢，有效血药浓度的维持时间较长。不良反应：较少，少数患者可见嗳气、恶心、腹胀、腹痛、口干等胃肠道反应。半合成青霉素类广谱青霉素类：本类常用的有氨苄西林、阿莫西林、匹氨西林等。耐酸不耐酶、广谱。对耐药金黄色葡萄糖球菌感染无效。氨苄西林：抗菌谱对G-杆菌有较强的抗菌作用，但对铜绿假单胞菌无效，对球菌、G+杆菌、螺旋体的作用不及青霉素G。对粪链球菌的作用优于青霉素G.ADR:与青霉素G有交叉过敏反应。尚可引起胃肠道反应、二重感染等。阿莫西林：抗菌谱与抗菌活性与氨苄西林相似，但对肺炎球菌、肠球菌、沙门菌属、幽门螺杆菌的作用比氨苄西林强。ADR:以消化道反应和皮疹为主。偶有血清转氨酶升高，嗜酸性粒细胞增多，白细胞降低、二重感染。半合成青霉素类抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：本类常用的有羧苄西林、哌拉西林、阿洛西林、美洛西林、磺苄西林、替卡西林等。不耐酸不耐酶、广谱且抗铜绿假单胞菌。哌拉西林：肌内注射和静脉给药，血浆蛋白结合率低。脑中药物浓度高，t1/2为1h。对G-杆菌，包括铜绿有强大的抗菌活性，对G+的作用与氨苄西林...