抗帕金森病药VIP免费

抗帕金森病药25/3/42中枢退行性疾病 一组因中枢神经元退行变性、脱失而引起的慢性进行性神经系统疾病 帕金森病 (Parkinson’s disease, PD) 阿尔茨海默病 亨廷顿病 肌萎缩侧索硬化症25/3/43帕金森病 (PD)典型症状 静止震颤 肌肉强直 运动迟缓 共济失调 严重者伴有记忆障碍、痴呆、生活不能自理帕金森综合征 原发性 动脉硬化性 脑炎后遗症 化学药物中毒25/3/44病因学说 多巴胺缺失学说 氧化应激（氧自由基）学说25/3/45多巴胺缺失学说中枢拟多巴胺药中枢抗胆碱药DA↓ ，肌张力增强25/3/46抗 PD 药拟 DA 类药DA 的前体药：左旋多巴左旋多巴的增效药氨基酸脱羧酶抑制药：卡比多巴MAO-B 抑制药：司来吉兰COMT 抑制药：硝替卡朋DA 受体激动药：溴隐亭促 DA 释放药：金刚烷胺抗胆碱药25/3/47氧化应激（氧自由基）学说氧化应激DAMAO代谢产物 +H2O2过氧化氢酶过氧化物酶GSHO2- + H2O2·OHFe2+氧化神经膜类脂、破坏 DA 能神经元膜功能或直接破坏细胞 DNA神经元变性清除25/3/48氧化应激（氧自由基）学说1- 甲基 -4- 苯基 -1,2,3,6- 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine) MPTPN- 甲基 -4- 苯吡啶 ( N-methyl-4 phenylpyridinium, MPP+ )MAO-B抑制黑质细胞内线粒体复合物 I抑制氧化磷酸化DA 神经元细胞死亡，纹状体 DA 缺乏25/3/49抗氧化治疗 MAO-B 抑制剂和 VitE 等抗氧化药物治疗早期 PD 作为首选治疗方案，以保护神经细胞，延缓 PD 病变进程 在病情许可的前提下，尽量延缓使用 L-dopa的时间 MAO-B 抑制剂、抗氧化剂（ VitE ）与 L-dopa 合用以减少 L-dopa 的用量25/3/410拟多巴胺药—— DA 的前体药左旋多巴（ levodopa, L-dopa ）体内过程 口服后经小肠芳香族氨基酸转运体迅速吸收。吸收程度受多种因素的影响，如胃排空延缓，胃液酸度增高或高蛋白饮食等均可降低其生物利用度。 仅 1% 的 L-dopa 透过血脑屏障进入中枢，被 L- 芳香族氨基酸脱羧酶（ AADC ）转化成 DA ，发挥疗效。 绝大多数 L-dopa 被肠黏膜等外周 AADC 脱羧为 DA ，不能透过血脑屏障，并引起不良反应25/3/411药理作用与临床应用治疗帕金森病  起效慢 (2~3 周 ) ，作用持久 疗效与黑质纹状体病损程度相关 改善肌肉僵直及运动困难疗效较好；对肌肉震颤疗效差 抗精神病药引起的帕...