1 帕金森病与细胞刀手术作者：李勇杰健康报特稿1998.7.18 1817 年，英国医生詹姆士 ·帕金森发现并描述了一种主要影响老年人神经系统运动功能的疾病， 他称之为 “震颤麻痹 ”。后来的神经病学医生进一步完善了对这种疾病的认识，并改名为帕金森病（以下简称PD）。在 1967 年之前，左旋多巴还没有进入临床，对PD 的治疗主要以手术为主。疾病机理认识上的局限，手术技术及仪器设备的落后，致使当时的手术有效率低、并发症多、死亡率高。手术往往是风险极大、不得已而为之的治疗选择。左旋多巴的临床应用， 以其安全、 有效性获得了极大成功。 欢欣鼓舞的患者和医生在庆祝人类PD 治疗史上里程碑的时候，手术疗法理所当然地被冷落了，探索了近百年的手术疗法进入了冰河期。然而，30 年过去了，左旋多巴及其复合制剂（息宁或美多巴） 在治疗上的不足已经暴露无遗，不断增加的服药剂量和严重的后期副作用让神经科医生们费尽心机，苦无良策。低谷中辛勤地探索目前，有关 PD 病因的探讨仍然众说纷纭。但科研人员却发现一个这样的事实， PD 患者脑中黑质区域多巴胺细胞大量凋亡。从不纯的毒品中提取出的一种化学物质，称为 MPTP，可导致吸毒者PD 样的症状。于是， MPTP 被用来处理猴子，感染后的猴子与临床上PD 患者的表现极为相似。这种动物模型的成功建立为 PD 的研究提供了极大的便利。不久，采用微电极记录和刺激技术，研究大脑基底节区病理生理的科学家发现，苍白球内、外部原本没有差别的细胞生物电活动，在 PD 猴模型脑中，内苍白球的细胞生物电活动明显加强，而外苍白球的活动明显地下降了。细胞的生物电活动，是基本的生理现象，其规律性反映了机体的功能状态。肌电图、脑电图和心电图等现在极为常见的临床检查就是在此原理基础上发展起来的。位于深部脑组织中的苍白球细胞的电活动，依靠传统电生理检查的表面电极显然是不够的， 必须采用深部电极技术。 微电极的尖端只有几个微米，阻抗极高，用玻璃或金属材料制成， 符合深部脑结构细胞电活动监测的要求。尖端极细的微电极能够探测到其周围几十到上百微米范围的细胞电的活动，并将这种微弱的电信号引导出来，送到电生理设备中放大，计算机做实时分析处理。上述PD状态下，内外苍白球电活动的变化， 使人们有理由相信苍白球特定区域异常增高的电活动，是导致 PD 患者出现运动功能障碍的原因。因为长期以来，苍白球及基底节区的其它核团一直被认为与机体的运动...
