大连大学附属中山医院路晓光第十六章急性中毒急救医学第三节急性毒品中毒提纲一、病因病理二、临床资料三、诊断思路四、治疗五、学习小结一、病因病理病因病机1.病因绝大多数毒品中毒为滥用引起。滥用方式包括口服、吸入（如鼻吸、烟吸或烫吸）、注射（如皮下、肌内、静脉或动脉）或黏膜摩擦（如口腔、鼻腔或直肠）。有时误食、误用或故意大量使用也可中毒。毒品中毒也包括治疗用药过量或频繁用药超过人体耐受所致。使用毒品者伴以下情况时易发生中毒：①严重肝、肾疾病；②严重肺部疾病；③胃排空延迟；④严重甲状腺或肾上腺皮质功能减低；⑤阿片类与酒精或镇静催眠药同时服用时；⑥体质衰弱的老年人。滥用中毒绝大多数为青少年。2.病理机制麻醉药（1）阿片类药：进入人体内的阿片类药通过激活中枢神经系统内阿片受体起作用，产生镇痛、镇静、抑制呼吸、致幻或欣快等作用。长期应用者易产生药物依赖性。阿片依赖性或戒断综合征可能具有共同发病机制，主要是摄入的阿片类药，与阿片受体结合，使内源性阿片样物质（内啡肽）生成受抑制，停用阿片类药后，内啡肽不能很快生成补充，即会出现戒断现象。（2）可卡因是一种脂溶性物质，有很强的中枢兴奋作用。急性中毒剂量和致死量个体差异较大，中毒剂量急性可卡因中毒引起多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和5-HT释放。可卡因对心肌细胞Na、通道阻滞作用类似于ⅠA类抗心律失常药，急性可卡因中毒时偶见心脏传导异常。大剂量中毒时抑制呼吸中枢，静脉注射中毒可使心脏停搏。（3）大麻：作用机制尚不清楚，急性中毒时与酒精作用相似，产生神经、精神、呼吸和循环系统损害。长期应用产生精神依赖性，而非生理依赖性。精神药（1）苯丙胺类：主要作用机制是促进脑内儿茶酚胺递质（多巴胺和去甲肾上腺素）释放，减少抑制性神经递质5-羟色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。急性中毒剂量个体差异很大。（2）氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸递质甲基-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体特异性阻断药，选择性阻断痛觉冲动向丘脑-新皮层传导，具有镇痛作用，对脑干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分离。对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予时抑制呼吸；尚有拮抗μ受体和激动κ受体作用。二、临床资料（一）病史症状要点1.麻醉药（1）阿片类中毒：常出现“三联征”，即昏迷、呼吸抑制和瞳孔缩小（miosis）。吗啡中毒时“三联征”典型，并伴发绀和血压降低。海洛因中毒尚可出现非心源性肺水肿。哌替啶中毒时可出现抽搐、惊厥或谵妄、心动过速及瞳孔扩大。芬太尼中毒常引起胸壁肌强直。美沙酮中毒出现失明及下肢瘫痪。中毒者，大多数12h内死于呼吸衰竭，此外，阿片类中毒昏迷者尚可出现横纹肌溶解、肌球蛋白尿肾衰竭及腔隙综合征。（2）可卡因中毒：急性重症中毒时，表现奇痒难忍、肢体震颤、肌肉抽搐、癫痫大发作、体温和血压升高、瞳孔扩大、心率增快、呼吸急促和反射亢进等。（3）大麻中毒：一次大量吸食会引起急性中毒，表现精神和行为异常，如高热性谵妄、惊恐、躁动不安、意识障碍或昏迷。有的出现短暂抑郁状态，悲观绝望，有自杀念头。检查可发现球结膜充血、心率增快和血压升高等。2.精神药（1）苯丙胺类中毒：表现精神兴奋、动作多、焦虑、紧张、幻觉和神志混乱等；严重者出现大汗、瞳孔扩大、血压升高、心动过速或室性心律失常、呼吸急促、高热、震颤、肌肉抽搐、惊厥或昏迷，也可发生高血压伴颅内出血，常见死亡原因为DIC、循环或肝、肾衰竭。（2）氯胺酮中毒：表现神经精神症状，如精神错乱、语言含糊不清、幻觉、高热及谵妄、肌颤和木僵等。（二）查体要点1.神经系统重点是意识变化，精神和行为异常，语言含糊不清、幻觉，意识障碍或昏迷等。同时注意是否存在震颤、肌肉抽搐等。2.基本生命体征呼吸、脉搏、体温、血压异常。（三）理化检查要点1.毒物检测口服中毒时，留取胃内容物、呕吐物或尿液、血液进行毒物定性检查，有条件时测定血药浓度协助诊断。2.其他检查（1）动脉血气分析：严重麻醉药类中毒者表现低氧血症和呼吸性酸中毒。（2）血液生化检查：血糖、电解质和肝肾功能检查。三、诊断思路（一）危险性评估1.中毒症状的...
