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股骨头缺血性坏死燕好军沭阳县人民医院骨科股骨头缺血性坏死•最常见的骨缺血性坏死•骨伤科的常见病、多发病•难以获得良好的疗效•股骨头塌陷后可以引起严重残疾•已经越来越受到骨科医生的重视一、病因及病理机制股骨头缺血性坏死•创伤性：以股骨颈骨折最常见。•非创伤性：以激素性和酒精中毒性较多见。（一）病因股骨头缺血性坏死（二）发病原理（二）发病原理创伤性股骨头缺血性坏死（以股骨颈骨折为例）•A股骨头血液供应•B坏死因素：a年龄b骨折线位置：c原始移位程度d骨折后的复位与内固定股骨头缺血性坏死•非创伤性股骨头缺血性坏死：以激素性股骨头坏死为例•发病原理尚未完全清楚•三种学说：•脂肪栓塞•凝血机制改变•骨质疏松•激素性股骨头坏死相关因素：•与原发疾病的关系。•激素给药途径，服用时间，剂量的关系。•与骨缺血性坏死部位的关系。•酒精中毒性股骨头缺血性坏死：•合并脂肪肝、肝硬化等基础疾病•血中游离脂肪酸升高，前列腺素增多，发生血管炎而栓塞，致骨缺血坏死。病理变化过程•早期的缺血性坏死•后期的修复，当坏死发生至一定阶段，修复即自行开始，两者交织进行。早期的缺血性坏死•主要表现为骨组织和骨髓内细胞坏死，随后细胞、毛细血管、骨髓基质溶解。关节软骨不受影响，继续成活，保持其厚度和弹性。修复期•松质骨：•未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生，向坏死骨小梁间隙浸润→取代坏死骨髓→间质细胞在坏死骨小梁表面分化为成骨细胞→形成新生网状原始骨→形成板层骨→坏死骨小梁包裹→单位体积内骨质增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板层骨）取代包裹的坏死骨。•软骨下骨板：•股骨头遭受机械性应力→负重区外缘的软骨下骨板先出现骨折裂隙→骨折裂隙向深层发展→负重区下方未修复的坏死松质骨被压缩、塌陷→软骨下出现空隙，X线示半月形透亮区（新月征）→塌陷髋臼下形成台阶状。•软骨：•滑膜细胞增生→血管翳样结构形成→活的关节软骨表面吸收→负重区塌陷→表面软骨坏死、纤维变性、碎裂，塌陷区边缘的软骨断裂→形成软骨瓣•步行•a、关节液向裂隙灌注、传递压力→肉芽组织老化•b、溶解的死骨碎屑和蛋白质分解产物回流入关节腔→关节腔炎症进一步发展•修复过程顺利，坏死区骨小梁可重建有足够抵抗力的新骨的软骨及软骨下板与其下方的组织，变形重新连接，表层碎裂关节软骨亦可恢复其连续性。•髋关节不同程度的退行性变，已修复和尚未修复的坏死区间隙中被一些无定型物质充填，使间充质细胞、血管组织停止生长。二、诊断（一）病史•有髋部外伤史或长期使用激素史或长期嗜酒史。症状体征•疼痛：•疼痛性质：隐痛及刺痛•疼痛程度•疼痛的时间•疼痛部位：髋部、内收肌起点处，部分患者可有膝内侧疼痛，部分患者有臀区或下腰痛。创伤性股骨头缺血性坏死的疼痛•初起疼痛不严重，仅为酸痛，活动后加重，休息后减轻，伤后1-3年疼痛出现较多，若突然加重，提示发生塌陷。•激素性坏死：疼痛多较严重，甚至出现静息痛，需止痛药才能缓解，行动十分困难，疼痛的出现多在服用激素后半年至1年之间。•酒精中毒性坏死：疼痛程度介于创伤性与激素性之间，疼痛出现时间难以确定，大多有10年以上饮酒史。非创伤性股骨头缺血性坏死的疼痛•跛行：•与疼痛同时出现，早期为痛性跛行，晚期单侧呈摇摆跛行，双侧呈“鸭步”。•功能障碍：•早期髋关节活动正常或轻度外展、内旋受限。•后期髋关节活动受限明显，以外展、内旋为主。严重者关节功能完全丧失，丧失劳动力，甚至卧床。•体征：早期：无特殊体征或轻度内外旋受限后期塌陷：双下肢不等长，肌肉萎缩，托马氏征（＋），屈德伦堡征（＋）（三）X线检查•双髋正位和蛙式位•侧位片•X线检查缺点：不同一性低分辨率影像重叠有两个问题需要解决：•早发现、早诊断•高危监测、早期诊断•诊断量化•较准确地分期，疗效评估•较准确地预后，选择治疗计算机图象处理系统异常影像股骨头外移、关节间隙增宽，股骨头－泪滴间距5±3mm，股骨头高下降，头变小，关节软组织肿胀，股骨头点状、片状密度降低和/或增高，股骨头外上区软骨下骨骨折，股骨头线征、新月征，股骨头凹深陷...