支气管肺发育不良VIP免费

支气管肺发育不良BronchopulmonaryDysplasia，BPD流行病学支气管肺发育不良（BronchopulmonaryDysplasia）新生儿肺损伤所致的慢性呼吸系统疾病（Chroniclungdisease，CLD）婴幼儿期最常见的慢性肺部疾病流行病学美国：1～1.5万/年美国NICHD(国家儿童保健和人类发育研究所)数据：501–1500g23%501–750g57%751–1000g32%1001–1250g14%,1251–1500g6%欧洲：10.5～21.5%◆我国：同济医大2008年胎龄＜28周19.30%中国医大2011年胎龄＜32周10.7%有机械通气史者34.4%我院体重＜1500克14.8%1967年Northway等研究32例早产儿（平均孕周34周，生体重2.2kg）慢性肺部疾病，分析了RDS机械通气后患儿临床、影像学和病理学表现。首次提出支气管肺发育不良（BPD）与应用机械通气及供给高浓度氧有关继发于严重呼吸窘迫综合征(RDS)诊断标准：不断完善1979年Bancalari等强调：需要机械通气至少3d并且持续给氧超过28d伴有呼吸困难的体征和肺部的放射学表现1988年Sherman等提出：校正后胎龄36周仍需氧疗作为BPD的评定标准，上述认识被广泛作临床诊断标准诊断标准：不断完善产前使用类固醇，肺表面活性物质，新的机械通气模式和策略，BPD发生新的变化：多见于<1200g，胎龄小于30周可无RDS症状或症状较轻诊断标准：不断完善2001年美国(NICHD/NHLBI/ORD)：用BPD替代CLD制定了BPD新定义及分度诊断标准：不断完善产前使用类固醇，肺表面活性物质，新的机械通气策略和技术改进，BPD发生新的变化：◆多见于<1200g，胎龄小于30周◆RDS不在是BPD的主要原发疾病◆出生时仅有轻度或无肺部疾病，住院期间逐渐出现氧依赖◆病理改变以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征这种轻型BPD又称“新型”BPD经典型新型较大的早产儿非常小的早产儿较高的呼吸机条件中度的呼吸机条件及用氧严重的大气道损伤轻度的气道病变间质和肺泡损伤肺泡发育停滞严重的小气道病变过度充气和纤维化的区域相间轻度的小气道病变、炎症和纤维化肺动脉肌化肺动脉较少而且异常BPD新定义1.新生儿持续用氧至少28d2.肺部放射学异常表现注意：胸部X线不作为疾病严重性的评估依据，CT可发现间质性病变，在辅助诊断中具有重要价值。诊断标准：不断完善临床分度：诊断标准：不断完善胎龄<32w≥32w评估时间校正胎龄36w生后56d轻度未用氧中度FiO2<30%重度FiO2≥30%或CPAP或机械通气PS应用前(pre-surfactantera)肺实质慢性炎症和纤维化PS应用后(post-surfactantera)肺泡和肺微血管发育不良，肺泡数目减少、肺纤维化较轻。病理学病因和发病机制：遗传和环境多因素交互作用早产/低出生体重：1.肺发育不成熟：<28w小管期进入囊泡期2.氧疗、机械通气、炎症损伤等•宫内的肺部发育分为以下五个阶段宫内的肺部发育分为以下五个阶段::–胚胎型胚胎型(embryonic)(embryonic)–假腺管型假腺管型(pseudoglandular)(pseudoglandular)–腺泡或小管型腺泡或小管型(acinarorcanalicular)(acinarorcanalicular)–囊型囊型(saccular)(saccular)–肺泡型肺泡型(alveolar)(alveolar)肺芽(lungbud)原始间充质病因和发病机制：遗传和环境多因素交互作用遗传易感性：1.同卵双生发病率高于异卵双生2.HLA-A2变异3.影响肺发育、纤维化等病因和发病机制：遗传和环境多因素交互作用机械通气：气压伤或容量伤1.机械损伤：械通气时气道压或潮气量过高2.早产儿肺发育不成熟：BPD发病率增加6倍病因和发病机制：遗传和环境多因素交互作用氧中毒：1.形成高活性的氧自由基：炎症介质2.早产儿体内抗氧化酶活性水平不足病因和发病机制：遗传和环境多因素交互作用感染和炎性损伤：1.产前感染：阻碍肺发育、触发早产2.炎性细胞、炎性介质3.大量氧自由基病因和发病机制：遗传和环境多因素交互作用肺间质水肿：输液、补钠其他因素：PDA、VitA缺乏等经典型BPD的发展急性损伤弥漫性破坏未成熟新生肺过度修复新型BPD的发展新生肺发育中断呼吸衰竭躯体生长落后治疗：目前无治疗BPD标准方法肺表面活性物质（PS）：1.缓解RDS症状2.缩短机械通气时间3.降低BPD严重性，较少死亡率4.不能减少BPD发生率治疗：目前无治疗BPD标准方法机械通气：1.双刃剑：缓解...