精品文档---下载后可任意编辑Aurora-A 介导的 ER 阳性乳腺癌 Tamoxifen 耐药性的机制讨论的开题报告背景与意义：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，Tamoxifen 是 ER 阳性乳腺癌的常用药物。然而，近年来 Tamoxifen 耐药性的发生率升高，导致患者的治疗效果受到影响。因此，讨论 Tamoxifen 耐药性机制对临床治疗具有重要的指导意义。Aim：本讨论旨在探讨 Aurora-A 介导的 ER 阳性乳腺癌 Tamoxifen 耐药性的机制。方法：1. 讨论对象：选取 ER 阳性乳腺癌细胞系。2. 细胞实验：通过 Western blot、免疫荧光等实验方法检测Aurora-A 在 Tamoxifen 耐药细胞中的表达并与敏感细胞比较；建立Aurora-A 基因沉默模型，比较改造前后细胞对 Tamoxifen 敏感性的变化。3. 小鼠实验：建立 ER 阳性乳腺癌裸鼠模型，检测 Tamoxifen 联合Aurora-A 抑制剂治疗对裸鼠肿瘤生长抑制的效果。预期结果：1. 发现 Tamoxifen 耐药乳腺癌细胞中 Aurora-A 表达水平高于敏感细胞。2. Aurora-A 沉默可增加 Tamoxifen 敏感性。3. Tamoxifen 联合 Aurora-A 抑制剂能有效抑制裸鼠肿瘤生长。结论：本讨论将探讨 Aurora-A 介导的 ER 阳性乳腺癌 Tamoxifen 耐药性的机制，为临床治疗指导和治疗方案的改进提供重要的理论依据。
