精品文档---下载后可任意编辑CCK-8 对 LPS 诱导小鼠单核巨噬细胞 RAW264.7 细胞内质网应激的影响中期报告讨论背景:脂多糖(LPS)是一种常见的细菌毒素,可以诱导单核巨噬细胞(MonoMac,RAW264.7)产生炎症反应,这种炎症反应可能与内质网应激有关。内质网应激是一种细胞应激反应,可以被各种诱导物如病毒感染、药物和脂质过多激活。内质网应激可能对炎症反应和细胞凋亡产生影响。CCK-8 作为一种多肽激素,可以调节胰岛素和胆囊收缩,但其对内质网应激和炎症反应的影响尚未报道。因此,本讨论旨在讨论 CCK-8 对LPS 诱导的内质网应激和炎症反应的影响。讨论方法:将 RAW264.7 细胞分为以下 6 组:对比组、LPS 组、CCK-8 1 ng/ml + LPS 组、CCK-8 10 ng/ml + LPS 组、CCK-8 100 ng/ml + LPS 组和 CCK-8 1000 ng/ml + LPS 组。将 LPS 加入到培育基中,细胞培育 24 小时。然后,将细胞收集,通过 Western blot 法检测CHOP、GRP78 和 p-JNK 蛋白的表达,并通过 Elisa 法检测 IL-6、IL-1β和 TNF-α 的水平。预期结果:我们估计 CCK-8 对 LPS 诱导的内质网应激和炎症反应具有剂量依赖性的调节作用。具体来说,CCK-8 可能能够减少 LPS 诱导的内质网应激和炎症反应,这种作用可能是通过减少 JNK 磷酸化和 CHOP 和 GRP78的表达来实现的。此外,我们估计 CCK-8 也可能通过抑制 IL-6、IL-1β和 TNF-α 的产生来减弱 LPS 诱导的炎症反应。结论:本讨论有望为 CCK-8 在炎症性疾病治疗中的应用提供理论基础。