精品文档---下载后可任意编辑CD44 基因沉默对 K562A02 细胞逆转耐药及生物学活性的讨论的开题报告一、讨论背景药物耐药性是指肿瘤细胞对某些抗肿瘤药物的敏感度降低，从而使患者不能获得有效的治疗而导致治疗失败。多药耐药(Drug resistance)是肿瘤化疗中一个棘手的问题，是临床治疗失败的重要原因 。K562/A02 为慢性粒细胞白血病(chronic granulocytic leukemia, CML)多药耐药性模型细胞系，具有多药耐药蛋白（P-gp 等）特征，广泛应用于肿瘤多药耐药机制的讨论 。二、讨论目的本讨论旨在探究 CD44 基因沉默对 K562A02 细胞逆转耐药及生物学活性的影响，为寻找治疗慢性粒细胞白血病多药耐药的新途径提供实验依据。三、讨论内容1.构建 pLKO.1-shRNA-CD44 转染 K562A02 细胞系2.检测 CD44 基因沉默效率3.细胞形态学观察及增殖曲线分析4.流式检测细胞凋亡率及周期分布5.逆转多药耐药效果及相关蛋白表达分析四、讨论意义本讨论通过检测 CD44 基因沉默对 K562A02 细胞逆转耐药及生物学活性的影响，有助于进一步探究慢性粒细胞白血病多药耐药的分子机制，为临床治疗提供新思路和新手段，有助于解决多药耐药带来的严重医疗问题。
