精品文档---下载后可任意编辑HBx 调控 microRNA221-ERα 致 HepG2 细胞增殖的机制讨论的开题报告题目：HBx 调控 microRNA221-ERα 致 HepG2 细胞增殖的机制讨论摘要：肝癌是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤。乙型肝炎病毒(HBV)感染是肝癌发生的主要原因之一，其中 HBx 蛋白在 HBV 感染过程中的作用尚未完全阐明。近年来的讨论表明，HBx 蛋白能够通过调控microRNA(miRNA)的表达影响肝细胞的增殖和转化。尤其是miRNA221(miR-221)与癌症的发生和进展密切相关，这提示 miR-221可能涉及到 HBx 蛋白引发的肝癌。因此，本讨论的目的是探究 HBx 蛋白调控 miR-221 及其靶向的 ERα 基因子的作用机制，以期为 HBV 感染引起肝癌的机制提供新的线索和治疗措施。讨论内容：1、构建 HBx 蛋白表达质粒，并将其转染至 HepG2 细胞中，观察HBx 蛋白表达情况，初步分析其对 HepG2 细胞增殖的影响；2、使用 miR-221 激动剂和抑制剂，调控 miR-221 的表达水平，观察其对 HepG2 细胞增殖的影响，初步确认 miR-221 在 HBx 蛋白调控HepG2 细胞增殖中的作用；3、使用 RNA 干扰技术敲低 ERα 基因的表达水平，观察其对HepG2 细胞增殖的影响，进一步确认 ERα 在 miR-221 介导的 HepG2细胞增殖中的作用；4、利用生物信息学方法预测 miR-221 的潜在靶基因，并筛选可能受 miR-221 调控的基因在 HepG2 细胞中的表达水平，进一步阐述 miR-221-ERα 通路在 HBx 蛋白调控 HepG2 细胞增殖中的作用机制。预期结果：本讨论对探究 HBx 蛋白调控肝癌细胞增殖及其分子机制会有一定的贡献。成功构建 HBx 蛋白表达质粒、调控 miR-221 表达水平和 RNA 干扰技术下调 ERα 基因的表达，为阐明 miR-221-ERα 通路在 HBx 蛋白调控 HepG2 细胞增殖中的作用机制奠定了基础。本讨论将为深化探究HBV 感染引起肝癌的机制、为肝癌的治疗提供新的靶点提供理论支持。
