精品文档---下载后可任意编辑OCILRP2 信号协同 LPS 诱导的树突状细胞成熟及功能性分化中期报告本讨论旨在探究 OCILRP2 信号协同 LPS 诱导的树突状细胞成熟和功能性分化。通过不同浓度的 OCILRP2 和 LPS 刺激骨髓源性树突状细胞（BMDCs），测定其在表面标记物、促炎性细胞因子和趋化因子的表达、胞质内信号通路的激活和细胞功能发挥上的变化。目前实验结果显示，OCILRP2 信号协同 LPS 处理的 BMDCs，相较于单纯 LPS 刺激组，表面标记物（如 CD80、CD86 和 MHC-II 等）表达上调，促炎性细胞因子如 IL-12、IL-6 和 TNF-α 也得到了升高，支持BMDCs 向 Th1 细胞类型转化的趋化因子 CXCL9、CXCL10 和 CXCL11表达也显著增加。胞质内信号通路调查发现，OCILRP2 信号协同 LPS 双刺激下，NF-κB 和 MAPKs 途径被激活，而上调靶向宿主天然免疫反应的IRF（如 IRF3、IRF7 等）被广泛表达。建立小鼠肺癌模型后，进一步发现 OCILRP2 信号协同 LPS 处理的 BMDCs 移植能显著提高靶向性癌细胞的特异性 Killer 细胞的内泌细胞因子产生，并推断这种处理能在抗癌免疫治疗中获得卓越的效果。综上所述，OCILRP2 信号协同 LPS 诱导的树突状细胞成熟及功能性分化讨论在表面标记物、促炎性细胞因子和趋化因子的表达、胞质内信号通路的激活和细胞功能发挥上有显著改善，并提高了其在肺癌治疗中的应用前景。
