精品文档---下载后可任意编辑p38MAPK 在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗发生机制中的作用的开题报告犬体外循环（cardiopulmonary bypass, CPB）是一种常用于心脏手术的技术, 但是 CPB 会导致心肌缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）。这种损伤常常会激发胰岛素抵抗，导致糖代谢异常、心脏功能下降、细胞凋亡等不利后果。p38MAPK 是一个重要的信号转导分子，已知它参加了多种生物过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症反应等。讨论表明，p38MAPK 在心肌缺血再灌注损伤中发挥了关键作用，具体包括调节炎症因子的产生、氧化应激反应、线粒体损伤、神经元突触连接的损害等。此外，最近的讨论还发现 p38MAPK 参加了胰岛素抵抗的调节。因此，我们认为 p38MAPK 在 CPB 中的心肌缺血再灌注损伤及发生胰岛素抵抗的机制中可能扮演了重要角色。本讨论旨在探讨 p38MAPK在犬 CPB 中的作用，重点讨论其对胰岛素抵抗发生的影响，并探究其可能的调节机制，有望揭示 p38MAPK 在 CPB 中的作用机制，为防治 CPB相关疾病提供新的治疗策略。
