精品文档---下载后可任意编辑PI-3KAkt 信号通路在双氢睾酮抗 Aβ25-35 诱导 C6 细胞凋亡中作用讨论中期报告该讨论旨在探究 PI-3KAkt 信号通路在双氢睾酮抗 Aβ25-35 诱导 C6细胞凋亡中的作用。目前已进行了实验并取得了一些初步结果。实验使用 C6 细胞株作为实验模型，将其分为四组：对比组、双氢睾酮组、Aβ25-35 组、双氢睾酮+Aβ25-35 组。其中对比组只添加培育基，双氢睾酮组只添加 1μM 的双氢睾酮，Aβ25-35 组只添加 20μmol/L 的Aβ25-35，而双氢睾酮+Aβ25-35 组则同时添加 1μM 的双氢睾酮和20μmol/L 的 Aβ25-35。实验结果显示，添加 Aβ25-35 可显著降低 C6 细胞的存活率，并诱导其凋亡。但添加双氢睾酮可减轻 Aβ25-35 的诱导效应，提高 C6 细胞的存活率。此外，添加双氢睾酮可促进 PI-3KAkt 信号通路的激活，在Aβ25-35 诱导的凋亡中起到了保护作用。总体上，该讨论初步表明 PI-3KAkt 信号通路在双氢睾酮抗 Aβ25-35 诱导 C6 细胞凋亡中具有重要作用。这为阐明双氢睾酮的神经保护作用提供了一定的证据。未来，我们将继续进行实验，并深化探究 PI-3KAkt 信号通路在此过程中的具体作用机制。
