精品文档---下载后可任意编辑STAT3 信号通路介导 CLL 和 MCL 发生组蛋白去乙酰化酶抑制剂耐药的机制讨论中期报告背景：CLL 和 MCL 是常见的 B 细胞淋巴瘤，常规治疗方案依旧存在一定的局限性，耐药问题仍是必须解决的问题。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）是一类新型的治疗 B 细胞淋巴瘤的药物，其能够通过调节染色质结构影响基因表达，进而抑制肿瘤细胞生长和增殖。然而，已有讨论表明，白血病患者中 HDACi 的耐药性普遍存在。因此，讨论 HDACi的耐药机制非常必要。讨论目的：本讨论旨在探究 CLL 和 MCL 细胞中 STAT3 信号通路在 HDACi 耐药性中的作用及其相关机制。讨论进展：1.用不同浓度的 HDACi 依靠 MTT 测定评估 CLL 和 MCL 细胞的药敏性。2.对 CLL 和 MCL 细胞进行 Western blot 分析，评估 HDACi 作用下的靶标蛋白的表达水平。3.讨论 STAT3 作为一个潜在的调节因子在 HDACi 耐药性中的作用。预期结果：本讨论预期能够明确 STAT3 信号通路在 HDACi 耐药性中的作用及其相关机制，为深化探究 B 细胞淋巴瘤 HDACi 耐药性提供新的思路和方向。
