病理生理学简答

1 病理生理学 1 、 机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？ 答：(1)渴感的作用 晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失 (2)抗利尿激素的作用 细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧张素 II 增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进 ADH 分泌或增强 ADH 的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常 (3)醛固酮的作用 由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+、保 Na+，排 H+ ，排 K+，以维持体液容量和参透压 (4)心房肽 ANP）的作用 由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血 Na＋增高或血管紧张素增多时，ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。因此，有人认为体内可能有一个ANP 系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。 (5)水通道蛋白的作用 2 、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。 答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。 （2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。 3 、 哪型脱水易造成休克？为什么？ 答：低渗性脱水容易。原因 （1）细胞外液丢失，血容量减少； （2）细胞外液向细胞内转移； （3）渴感不明显，病人不主动饮水； （4）早期ADH 分泌减少 所以容易发生休克。 相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH 分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克 4 、 试述水肿的发病机制。 答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括 GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。 5 、 试述酸中毒对机体的主要影响。 答：⑴ 心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人...