病理生理学重点范文名词解释：1、病理生理学。是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。2、病理过程。多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。3、疾病。机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。4、病因。能够引起疾病发生的特定因素。5、因果交替。在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。6、脑死亡。一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。7、脱水热。因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。10、水肿。过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。11、淋巴性水肿。当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。12、缺氧。由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。13、血液性缺氧。由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。第1页共7页14、循环性缺氧。组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。15、组织性缺氧。各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。16、发热。在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。17、过热。体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。18、发热激活物。凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。19、内生致热原（ep）。产ep细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为ep。20、休克。各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。21、自身输血。休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。22、自身输液。休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。23、劳力性呼吸困难。心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。24、端坐呼吸。严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故第2页共7页又称心源性哮喘。26、弥散障碍。当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。27、功能性分流。部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。28、死腔样通气。部分肺泡血流不足时，v/q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。29、肝性脑病。在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。30、假性神经递质。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。31、肝肾综合征。肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发...
