癫痫地发病机制

精彩文档A目前最流行的观点认为其发病机制是大脑神经元过度放电而引起．近年来癫痫发病机制研究受到广泛重视，并取得一定进展．现综述如下．1 电解质与癫痫1．1 钙离子；实验研究发现癫病发作前或发作中细胞外离子浓度变化最明显的是钙离子降低．钾离子升高．学者们认为这种细胞外钙离子的减少是由于突出后钙离子被摄入，钙离子内流所致，因此钙离子内流在癫痫发作中起着重要的作用。12 钠离子:研究表明•伴热性惊厥的全身性癫痫与电压依赖性钠通道基因 SCNIA 和 SCNIB 的突变有关。无论是钠通道活性增加还是降低，均可导魏伴热性惊厥的全身性瘴痛的发生。1 .3 氯离子：调查研究表明 CLcN2 基因的突变所引起的氧离子通道功能改变与儿童失神癫痛、青少年失神瘢瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉醒期全身强直阵挛发作性癫痫有关.2 神经递质与癫痫2.1谷氩酸受体:实验研究中发现.在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。可引起癫痫的发作.在癫痫病人皮质内，随着搬痫活动的发生，有谷氨酸的明显增加。谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两大类。2 .1.1 离子型谷氪酸受体(iGluRs):iGluRs 主要包括 N—甲基一 D 门冬氨酸(NMDA)、n—氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)和海人酸(KA)受体，其中 NMDA 受体可分为 7 种亚型(NR],NR2A~D.NR3)，近期研究发现在电刺激和匹罗卡平致癫模型中，分别阻断 NR2A 和 NR2B亚单位均能明显减少癫痫持续状态引起的神经元细胞死亡.2.1.2 代谢型谷氨酸受体(mGluRs):目前 mGluRs 对癫瘸的作用和扩散有重要作用机制精彩文档2.2GABA 受体：实验研究发现，GABA 受体参与了癫痫的发生和发展•中枢神经系统 GABA 含鼍降低是神经细胞过度兴奋、诱导同步放电，导致癫痫发作的重要原因之一。GABA 受体包括 GABAa、GABAb、GABAc 三型，GABAe 受体与癫痫的关系目前尚未知.2.2.1GABAa 受体：多项研究均证实兴奋 GABAa 受体能抑制瘢痫发作，而抑制 GABAa 受体则会诱发癫痫。2.2.2GABAb 受体：近期研究发现 GABAb 可能与失神发作有关，GABAB 受体的激活能产生长时间超极化，引起丘脑皮层环路中间同步放电，导致失神发作。3 苔藓纤堆发芽与癫痫苔藓纤维，即齿状同颗粒细胞的轴突。此假说认为致癫性损害导致齿状回门区神经元死亡后，苔藓纤维芽生侧枝回返性支配颗粒细胞，使之出现*奋性,并与 GABA 能的抑制性神经元之间形成突触联系.这种异味突触被认为是诱发和终止颞叶癫痫发作.重新维持神经元兴奋性平衡状态的苇要结...