心脏瓣膜病心脏瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitralstenosisMS)(mitralstenosisMS)心脏瓣膜心脏瓣膜瓣膜向心室或动脉方向开放单向阀门瓣膜的口径保持一定血量?ValvularHeartDisease心脏瓣膜病(ValvularHeartDisease)概念：是因炎症、粘液样变性、先天性畸形、退行性改变、缺是因炎症、粘液样变性、先天性畸形、退行性改变、缺血、外伤等所致的一个或多个瓣膜的结构血、外伤等所致的一个或多个瓣膜的结构((包括瓣叶、瓣环、腱索、包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌乳头肌))异常，导致瓣膜的狭窄和异常，导致瓣膜的狭窄和((或或))关闭不全。关闭不全。正常收缩正常舒张狭窄关闭不全心脏为何会有瓣膜病?风湿性心脏病先天性畸形缺血性坏死：冠心病、心肌梗死退行性病变感染性心内膜炎：细菌、真菌等什么是“二尖瓣狭窄”？(Mitralstenosis,MS)二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitralstenosis)(mitralstenosis)正常成人二尖正常成人二尖辩口面积为辩口面积为4.04.0～～6.0cm6.0cm22，当二尖瓣口，当二尖瓣口的面积因某种原因变小的面积因某种原因变小时时((当瓣口面积减小一当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影半即对跨瓣血流产生影响响))，称为二尖瓣狭窄。，称为二尖瓣狭窄。约约2525％的病人为单纯二％的病人为单纯二尖瓣狭窄，约尖瓣狭窄，约4040％的病％的病人合并二尖瓣关闭不全。人合并二尖瓣关闭不全。Ningyifuyuan病理病理瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄；瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。Ningyifuyuan二尖瓣狭窄(MS,mitralstenosis)狭窄程度正常轻中重瓣口面积(cm2)4～62～1.51～1.5＜1.0二尖瓣狭窄病理生理（PathophysiologyofMS）左房压力三部曲肺循环压力右心室压力心脏血流动力学左心房左心室右心房右心室二尖瓣狭窄左房压力↑肺静脉压和肺毛细血管压↑左室充盈不足心输出量↓肺淤血、肺水肿肺小动脉硬化肺动脉压↑劳力性呼吸困难右室肥大右心衰无症状左房衰竭症状右心衰竭症状三部曲食欲不振腹胀恶心、呕吐((一一))临床表现临床表现二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）1、呼吸困难：瓣口面积＜1.5cm2始症状明显2、咯血：1）支气管静脉破裂鲜血2）微血管破裂血性痰3）急性肺水肿粉红色泡沫痰4）肺梗死伴咯血暗红色血3、支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压迫左主支气管咳嗽4、扩大左房压迫左喉返神经声嘶二尖瓣狭窄症状（SymptomsofMS）Ningyifuyuan二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）心脏外体征二尖瓣面容二尖瓣面容：见于部分病人。：见于部分病人。二尖瓣狭窄的体征（心脏体征）二尖瓣狭窄的体征（心脏体征）①①心尖博动正常或不明显心尖博动正常或不明显②心尖区可闻第②心尖区可闻第11心音亢进、心音亢进、开瓣音开瓣音③心尖部③心尖部舒张期舒张期““隆隆隆隆””样样杂音杂音伴震颤为特征性体伴震颤为特征性体征，。轻度二尖瓣狭窄的病征，。轻度二尖瓣狭窄的病人杂音可不明显，需于活动人杂音可不明显，需于活动后左侧卧位时才能听到。后左侧卧位时才能听到。严重狭窄的病人可无杂音，严重狭窄的病人可无杂音，称为哑型二尖瓣狭窄。称为哑型二尖瓣狭窄。右心衰竭体征右心衰竭体征颈静脉征肝脏肿大下肢水肿二尖瓣狭窄体征（PhysicalSignofMS）肺动脉高压和右室扩大的体征肺动脉高压和右室扩大的体征肺动脉高压时有肺动脉瓣区第2心音亢进或伴分裂。肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可闻及Graham—Steell杂音。右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。心电图电轴右偏、右心室肥厚．重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”可表现为心房纤颤．心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏二尖瓣Ｐ波二尖瓣Ｐ波((二...
