炎症性肠病NiuXiaoyuDigestiveDepartmentofXuanwuHospitalCapitalMedicalUniversity（inflammatoryboweldisease,IBD)病例青年女性，腹痛、脓血便半年，近1个月来出现关节痛,位置不固定，伴有低热。便常规：WBC15-20/HP、RBC12/HP、潜血（++）。钡灌肠结肠镜大肠的系统解剖概述特发性炎症性肠病idiopathicinflammatoryboweldisease溃疡性结肠炎ulcerativecolitis，UC克隆氏病Crohn,sdisease,CD未定型的结肠炎流行病学地域差距明显：北美、北欧发病率高于亚洲。种族差异明显：白种人、犹太人发病率高。发病高峰年龄：15-25岁各年龄段均有发病，男女发病率无明显差异本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制病因与发病机制肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应环境因素：经济发达地区发病率高吸烟——导致CD恶化、对UC有保护作用。儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生障碍。病因与发病机制遗传因素：--IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。--欧美IBD家族16号染色体CARD15/NOD2基因、5号染色体OCTN基因、10号染色体GLD5基因发生突变。IBD多基因病，也是遗传异质性疾病，患者在一定环境因素作用下由遗传易感而发病。病因与发病机制感染因素：IBD是对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的。——免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道内无菌时不发生肠道炎症。——IBD患者病变部位对自身正常细菌抗原的细胞及体液免疫反应增强。IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑ASCA(抗酿酒酵母抗体)CD↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑非免疫细胞（上皮细胞、血管内皮、间质细胞）免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素小结环境因素+遗传易感人群肠道菌群参与启动免疫及非免疫反应亢进和难于自限的免疫炎症反应溃疡性结肠炎UlcerativeColitis牛小羽UlcerativeColitisDefinitionTreatmentClinicalManifestationsLaboratorytestsDifferentialdiagnosisDiagnosisEtiologyPathogenesisPathohistologyEpidemiology定义：溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。又称非特异性溃疡性结肠炎。概述（Definition）发病情况：近年患病率↑青壮年儿童老年男女概述（Definition）感染因素遗传因素免疫因素精神因素溃疡性结肠炎饮食因素环境因素病因与发病机制（EtiologyandPathogenesis）病理（pathology）病变部位：多位于:直肠乙状结肠亦可累及:全结肠回肠末端。呈连续性弥漫性分布，病变主要限于粘膜与粘膜下层。急性期：--UC的基本病变：呈弥漫性病变。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等润。--有大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，大量中性粒细胞浸润发生在固有层、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。病理（pathology）病理特点:⑤显微镜下观（急性期）腺管内中性粒细胞渗出、淤积腺管内中性粒细胞渗出、淤积隐窝脓肿形成隐窝脓肿形成病理特点:⑤显微镜下观（急性期）隐窝脓肿溃破融合粘膜出现广泛的小溃疡病理特点：⑤显微镜下观（慢性期）粘膜反复破坏与修复隐窝结构紊乱，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生，炎性息肉形成。少数爆发型或重症病人病变累及结肠全层--发生中毒性巨结肠肠腔重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄溃疡累及肌层至浆膜层，易合并急性穿孔。病理（pathology）肉眼观：粘膜弥漫性充血水肿、糜烂、出血、隐窝脓肿、溃疡、炎性息肉、肠壁僵硬缩短、结肠袋消失、肠腔狭窄等。少数癌变。溃疡炎性息肉病理（pathology）（一）消化系统表现多为慢性起病，少数急性起病，偶见爆发型。发作与缓解相交替。临场表现与病变范围、病型、病期有关。临床表现（ClinicalManifestations）1、腹泻：大肠粘膜对水钠吸收...
