消化性溃疡20VIP免费

流行病学流行病学发病呈下降趋势发病呈下降趋势世界性分布．临床上ＧＵ多于ＤＵ，两世界性分布．临床上ＧＵ多于ＤＵ，两者之比者之比2-2-３：１．ＤＵ好发于青壮３：１．ＤＵ好发于青壮年，ＧＵ发病年龄较迟，平均晚十年。年，ＧＵ发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交比夏季常见。春之交比夏季常见。病因和发病机制病因和发病机制平衡学说平衡学说攻击因子攻击因子——胃酸、胃蛋白酶、微生物、胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物胆盐、乙醇、药物、其他有害物防御修复因子防御修复因子——粘液／碳酸氢盐屏障、粘液／碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘液血流量、细胞更新、前列腺粘液屏障、粘液血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子素和表皮生长因子GuDuGuDu有不同，前者是防御修复因素减有不同，前者是防御修复因素减弱，后者是侵袭因素增强。弱，后者是侵袭因素增强。防护和修复机制防护和修复机制1.1.上皮前的黏液和碳酸氢盐：最表面的黏液层－胃蛋白酶弥散的上皮前的黏液和碳酸氢盐：最表面的黏液层－胃蛋白酶弥散的物理屏障物理屏障黏液和上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是胃液与中性黏膜间高黏液和上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是胃液与中性黏膜间高phph梯度的缓冲层梯度的缓冲层2.2.上皮细胞上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐分泌黏液和碳酸氢盐上皮细胞顶面膜对酸反弥散作用上皮细胞顶面膜对酸反弥散作用上皮细胞再生快，修复受损部位上皮细胞再生快，修复受损部位3.3.上皮后：丰富的毛细血管－提供能量并将反弥散进入黏膜的上皮后：丰富的毛细血管－提供能量并将反弥散进入黏膜的HH＋＋带走带走此外，前列腺素此外，前列腺素EE－细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢－细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢盐盐一、幽门螺旋杆菌感染一、幽门螺旋杆菌感染11消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp感染率高感染率高22根除根除hphp可促进溃疡愈合和显著可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率降低溃疡复发率常规治疗溃疡复发率常规治疗溃疡复发率50-70%50-70%根除可使溃疡复发率降至根除可使溃疡复发率降至5%5%以下以下3Hp3Hp改变了黏膜侵袭因素与防御改变了黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡因素间的平衡•发病假说•Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类胆酸对HP生长有强烈抑制作用Hp感染引起胃窦炎作用于胃窦DG细胞，胃酸分泌增加吸烟饮酒引起胃酸发生条件---十二指肠球部酸负荷增加，胆盐沉淀十二指肠球部发生胃上皮化生削弱了十二指肠粘膜防御修复功能胃酸、胃蛋白酶作用下Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌增加了侵袭因素①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑舶作用减弱；②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细b释放促胃液素的反馈抑制。二、非甾体抗炎药二、非甾体抗炎药NSAIDNSAID是引起消化性溃疡的常见原因是引起消化性溃疡的常见原因长期服用长期服用10-25%10-25%发生胃十二指肠球部溃疡发生胃十二指肠球部溃疡1-4%1-4%发生出血、穿孔发生出血、穿孔NSAIDNSAID引起以引起以GUGU较多较多与高龄、同时服用抗凝药物、糖皮质激素与高龄、同时服用抗凝药物、糖皮质激素NSAIDNSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损和修复功能受损，损害作用包括局部作，损害作用包括局部作用和系统作用用和系统作用在胃酸呈非离子－可透过细胞膜弥散在胃酸呈非离子－可透过细胞膜弥散入上皮细胞内入上皮细胞内------细胞毒作用细胞毒作用系统作用主要是抑制环氧合酶系统作用主要是抑制环氧合酶（（COXCOX））----合成前列腺素限速酶合成前列腺素限速酶阿司匹林吲哚美辛阿司匹林吲哚美辛作用机制作用机制抑制抑制COX-2COX-2减轻炎症同时抑制减轻炎症同时抑制COX-COX-11（（促进病理状态下前列腺素合成）（生理性前列腺素合成）促进病理状态下前列腺素合成）（生理性前列腺素合成）胃肠粘膜生理性...