慢性阻塞性肺病(吴奎)VIP免费

慢性阻塞性肺疾病吴奎成都军区总医院呼吸内科COPD定义COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。加重期和合并症取决于患者个人的疾病严重程度流行病学COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，1992年我国北部和中部地区调查，COPD患病率占15岁以上人数3%。2003年前后对我国7地区成年人调查结果发现，40岁以上COPD患病率达8.2%。WHO资料显示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，严重危害人民的身体健康。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属于COPD。二、病因和发病机制1、吸烟:为重要的发病因素损害气道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低支气管腺体肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降支气管粘膜充血水肿粘液聚积，容易继发感染。副交感神经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限氧自由基产生增多破坏肺弹力纤维,引起肺气肿Smokingcauses80-90%ofCOPD.50%ofsmokersdevelopchronicbronchitis15-20%ofsmokersdevelopclinicalairflowobstructionNon-SmokerSmokerSmoker2、职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气。4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。1）病毒：①流感病毒；②鼻病毒；③腺病毒；④呼吸道合胞病毒。2）细菌：①肺炎链球菌；②流感嗜血杆菌；③卡他莫拉菌；④葡萄球菌多见。3）支原体：5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）活性最强。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。6、其他：如机体内在因素自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。三、病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。混合型：两种情况均有。COPD病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道结构改变气道阻塞粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加：中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现肺气肿病理学正常肺泡镜下表现肺气肿镜下表现四、病理生理早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加肺气肿肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调缺O2和CO2潴留呼吸衰竭肺血管阻力增加肺动脉高压肺心病、心力衰竭...