感染性休克概述VIP免费

感染性休克的诊断与治疗连云港市第一人民医院李吉光流行病学感染性休克和严重感染是一种复杂的临床综合征，高发病率，且发病率进行性增长，平均每年增加1.5%。病死率高，感染性休克和严重感染40-70%，全球每天死亡1400人，高于AMI、肺癌，超过了乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。是ICU内患者的首要死亡因素。不难看出，是危及患者生命的主要危险因素。流行病学2002年10月，欧洲危重病医学会、国际严重感染基金会、美国危重病医学会联合发布巴塞罗那宣言，号召医务人员、医疗机构和政府机关联合起来，通过普及相关知识、专业教育、科学研究等项措施，针对全身性感染制定具体诊断治疗计划，采取一致行动，力争在5年的时间内将全身性感染的病死率降低25％。流行病学2004年国际上颁布了严重感染和感染性休克的治疗指南2008更新2012再次更新根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，在38%的基础上下降率达到20.1%。2016版概念的进展对感染性休克的认识应从感染开始，感染是感染性休克的起始病因。失控的宿主反应血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，连续性发展体，感染性休克时这个连续体的重要组成部分，连续体的末端是MODS。从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。严重感染与感染性休克的早期认识非特异性损伤引起的临床反应,满足2条标准:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWCC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%杆状核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS及可疑或明确的感染全身性感染染伴器官衰竭顽固性低血压SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock脓毒症脓毒症1.0：可疑或明确的感染+SIRS脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标至少2条/7条（敏感性、特异性低及复杂）脓毒症3.0：针对感染的宿主反应的失调引起的危及生命的器官功能障碍。感染+SOFA评分大于等于2脓毒症住院患者尤其是ICU患者：SOFA：呼吸系统、神经系统、心血管系统、肝脏、凝血系统、肾脏医院外、非ICU病房患者快速筛查：qSOFA：呼吸大于等于22次/分、意识改变、收缩压小于等于100mmHgSequentialOrganFailureAssessment(SOFA评分)系统检测项目01234得分呼吸PaO2/FiO2(Kpa)＞53.3340-53.3326.67-4013.33-26.67且<13.33且呼吸支持(是/否)是是凝血血小板(109/L)＞150101-15051-10021-50<21肝胆红素(umol/L)<2020-3233-101102-204＞204循环平均动脉压(mmHg)≥70<70多巴胺剂量(ug/kg/min)≤5或＞5或＞15或肾上腺素剂量(ug/kg/min)≤0.1或＞0.1或去甲肾腺剂量(ug/kg/min)≤0.1＞0.1多巴酚丁胺(是/否)是神经GCS评分1513～1410～126～9<6肾脏肌酐(umol/L)<110110-170171-299300-440＞44024小时尿量(ml/24h)201-500<200备注:1.每日评估时应采取每日最差值;2.分数越高,预后越差休克休克定义的表述不尽相同，但在核心内容上却大致相同是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。血流动力学分类：低血容量休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克休克血流从心脏流向组织的过程主要受两方面因素的影响1、心输出量过低，血流量不足，不能满足组织代谢需要2、心输出量足够，但是灌注压太低，导致分布到代谢活跃组织中血流不够。因此，组织灌注取决于心输出量和灌注压力血流动力学基本指标心输出量（泵功能）：心脏前后负荷和心肌收缩力灌注压力（血压）：心输出量、血管张力循环系统指标、器官功能及组织灌注和氧代谢指标压力、容积、流量意识障碍、肾损伤（尿量）、急性胃肠道损伤、皮肤花斑、乳酸、乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度、静-动脉血二氧化碳分压差分布性休克血流分布异常为主要发病机制早期容量复苏后感染性休克患者通常表现为心输出量正常或增高灌注压力不能维持，组织缺氧仍然存在其他类型休克大都以心输出量减少为特征感染性休克脓毒症患者经过充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/l以上感染性休克的特点1、体循环阻力下降：...