1神经内科1凝血与脑卒中凝血与脑卒中2神经内科凝血过程抗凝药物抗凝与脑梗死3神经内科凝血过程4神经内科凝血因子Ⅰ：纤维蛋白原Ⅱ：凝血酶原Ⅲ：组织因子Ⅳ：Ca2+Ⅴ：促凝血球蛋白原Ⅵ：促凝血球蛋白Ⅶ：促凝血酶原激活酶原Ⅷ：抗血友病因子AⅨ：抗血友病因子BⅩ：自体酶原-CⅪ：抗血友病蛋白CⅫ：表面因子ⅩⅢ：血纤维稳定因子5神经内科经典的凝血机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白6神经内科凝血系列•凝血酶原时间（PT）•国际标准化比值（INR）•凝血酶时间（TT）•部分凝血活酶时间（APTT）•抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）7神经内科凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间（PT）：在被检血浆中加入组织因子及Ca2+后血浆凝固的时间。8神经内科PT的凝血机制组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白9神经内科PT的临床意义延长见于先天性的凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ缺乏；获得性的凝血因子缺乏；常见于严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂或异常凝血物质；10神经内科国际标准化比值（INR）INR=[]ISI为国际灵敏指数，试剂出厂时由厂家决定；同一份血浆用不同的ISI试剂检测，PT值差异较大，经校准后INR值一样。受检血浆的PT正常血浆的PTISI11神经内科凝血酶时间（TT）受检血浆中加入标准化的凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝的时间。纤维蛋白原纤维蛋白12神经内科TT的临床意义延长见于先天性无或低纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症血中有肝素或类肝素物质血中纤维蛋白降解产物增高13神经内科部分凝血活酶时间（APTT）•于受检血浆中加入APTT试剂和Ca2+后血浆凝固的时间。14神经内科APTT的凝血机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白15神经内科APTT临床意义延长见于凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ等先天性或获得性缺乏16神经内科抗凝血酶Ⅲ•由肝脏和内皮细胞合成，在肝素诱导下，灭活Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ，其抗凝作用占体内抗凝作用的50%-67%。17神经内科抗凝血酶Ⅲ的作用机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白18神经内科抗凝血酶Ⅲ的临床意义缺乏见于先天性缺乏获得性肝脏疾病丢失增多消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心肌梗死，脑血管疾病，DIC，外科手术后，口服避孕药物，肺栓塞，妊高症等19神经内科抗凝药物20神经内科常见的抗凝药物•肝素•低分子肝素•华法林•直接凝血酶抑制药物•因子Ⅹ抑制药物21神经内科肝素•与抗凝血酶Ⅲ结合形成复合物起抗凝作用，同前ATⅢ。22神经内科低分子肝素•为肝素裂解的片段，对Ⅹa的选择性较高，但对Ⅱa作用较弱。23神经内科华法林•影响维生素K与其环氧合物的循环转化，从而影响维生素K依赖性因子ⅠⅦⅨⅩ的活性，导致凝血因子无法活化。24神经内科华法林的抗凝机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白25神经内科直接凝血酶抑制药物•直接与Ⅱa结合，抑制其活性或降其灭活•包括–希美加群：抑制活性–达美加群：抑制活性–阿加曲班：灭活26神经内科ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白27神经内科因子Ⅹ抑制药物•与Ⅹa结合，抑制其活性•包括–利伐沙班–阿哌沙班28神经内科因子Ⅹ的抗凝血机制ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅧ=ⅨaⅧaCa2+内源性途径组织因子（TF）+ⅦTFⅦaCa2+外源性凝血ⅩⅤⅩaⅤaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢa纤维蛋白原纤维蛋白交联纤维蛋白29神经内科30神经内科名称代表药物作用机制药物特点普通肝素UFH与AT-Ⅲ结合形成肝素-抗凝血酶复合物，灭活含有丝氨酸基团的凝血因子，Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ，其中Ⅱ、Ⅹ最易受到影响优点：起效快，阻滞内源性凝血，通过非肾脏...
