急性一氧化碳中毒(张红)VIP专享VIP免费

甘肃省第二人民医院急诊科张红急性一氧化碳中毒概述一氧化碳是无色、无臭、无味，比重低于空气的常见的窒息性气体，在生产生活中，凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO气体。如炼钢、炼焦等生产过程中，家用煤炉产生的CO及煤气泄漏、则是生活中最常见的中毒，俗称煤气中毒。概述概述急性一氧化碳（CO）中毒是急诊内科甚为常见的疾病，可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害，严重中毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过及时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者意识恢复后，还会出现中毒后迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。概述概述DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60d）的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病。其发病率国内报道为10%~30%。其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。概述概述毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO），其结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，且HbCO的存在还抑制HbO2的解离，由于HbCO不能携带氧，引起组织缺氧，形成低氧血症。毒作用机制毒作用机制CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸，故CO系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织——脑和心脏最易受累。CO与肌红蛋白（Mb）结合形成碳氧肌红蛋白（MbCO）使Mb失去储氧能力，血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。毒作用机制毒作用机制CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍，细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿，严重者可发生脑疝。毒作用机制毒作用机制由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍，可促发血栓形成，缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者假愈，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。迟发性脑病的病理基础是大脑皮质脱髓鞘及苍白球软化、坏死。关于迟发性脑病的发病机制目前存在如下几种假说：毒作用机制毒作用机制1、缺血缺氧机制CO造成的缺氧是DEACMP的始动因素。脑在严重缺氧时，能量代谢障碍，钠泵失活，钠离子、钙离子内流，其中大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼吸功能，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。缺氧还使血管痉挛，继之扩张，血管内皮细胞通透性增加，渗出增强，血流缓慢，形成微血栓，造成脑水肿及广泛性的坏死，神经细胞脱髓鞘。其中以大脑白质和基底节及苍白球受损最严重。毒作用机制毒作用机制但也有研究发现很多CO产生的损伤效应与高浓度HbCO以及缺氧无关，单纯用CO造成的缺氧不能完全解释DEACMP的某些临床表现和病理改变，尤其是DEACMP的神经精神症状都是在大量外源性CO排出体外，体内HbCO恢复到正常水平后才出现。毒作用机制毒作用机制2、血管因素学说迟发性脑病的病理改变主要是脑白质脱髓鞘和脑血管功能障碍。一些学者认为DEACMP与病变部位的血液供应有关，因为大脑白质的毛细血管数量仅为灰质的1/3，又是脑内的血液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损伤的易感部位。毒作用机制毒作用机制急性CO中毒时，因缺氧、酸中毒等原因，血管内皮变性、坏死，内膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白质弥散性缺血、缺氧，发生脱髓鞘改变。继之，脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血。这种继发的血管病变所需的时间，大体与“假愈期”一致。毒作用机制毒作用机制3、免疫反应学说近年来国内外学者在研究中发现，CO中毒后脑组...