主动脉瓣膜病VIP免费

主动脉瓣膜病主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄AorticStenosisAS主动脉瓣关闭不全AorticIncompetenceAI1，病因病理2，病理生理3，临床表现（症状体征）4，实验室和辅助检查5，诊断6，治疗主动脉瓣狭窄AorticStenosis•一、病因和病理•1，风心病：AA族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性疾病，所致的族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性疾病，所致的瓣膜损害。瓣膜损害。瓣膜交界处粘连，瓣叶纤维化、钙化、挛缩，所致瓣口狭窄，多合并主瓣关闭不全和二尖瓣病变。•2，先天性畸形:二叶型瓣膜:一般出生无明显狭窄，但其畸形本身引起血流动力学改变，加快其退行性变，造成瓣膜狭窄。三叶型瓣膜：三叶不等大，并有交界处粘连，多数终身无症状。•3，退行性变和钙化：老年人单纯主狭最常见的原因。无交界融合，糖尿病和高脂血症为其危险因子。主动脉瓣狭窄AorticStenosisAS二叶型瓣膜钙化1，瓣膜狭窄评估。正常人主动脉瓣口面积3.0~~4.0cm2，瓣口面积≦1.0cm2时跨瓣压差显著1.5cm2~1.0cm2：轻度狭窄1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄瓣口≦0.75cm2：重度狭窄主动脉瓣狭窄AorticStenosis二、病理生理2，瓣膜导致的病生改变。①①AS→LVHAS→LVH（向心性肥厚）→左心室功能衰竭（向心性肥厚）→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少②严重AS→舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下冠状动脉冠状动脉灌注压降低→冠脉血流↓→心肌缺血主动脉瓣狭窄AorticStenosis•三、临床表现---症状“三联征”1，呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于90%的有症状患者。2，心绞痛见于60%的有症状患者，运动诱发。3，晕厥见于1/3的有症状患者，由于脑缺血引起。运动时外周血管扩张，狭窄的主动脉瓣口输出血流不足以维持动脉血压。4，猝死20％～25％，可为首发症状。主动脉瓣狭窄AorticStenosis•三、临床表现---体征1，心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，严重者S2逆分裂（逆分裂：主动脉瓣关闭延迟，呼气时分裂较吸气时明显。）。2，收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间（主动脉区）最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤3，其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP（收缩压）↓、脉压↓主动脉瓣狭窄AorticStenosis•四、辅助检查X线检查：心影正常或LV大，LA可增大。升主动脉根部常见狭窄后扩张晚期可有肺淤血征象。心电图：左室肥厚伴ST-T继发性改变和左房大,各种心律失常：房室传导阻滞、室内传导阻滞，心房颤动或室性心律失常超声心动图：可明确诊断和判定狭窄程度，二维超声有助于确定病因，连续多普勒测定可计算跨膜压差及瓣口面积。心导管检查心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查超超声声心心动动图图主动脉瓣狭窄AorticStenosis•五、诊断典型主动脉瓣狭窄杂音(收缩期喷射性杂音)时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见确诊有赖UCG主动脉瓣狭窄AorticStenosis•六、治疗1，内科治疗目的目的确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）治疗措施治疗措施①无症状的轻度主狭无需特殊处理，中重度狭窄应避免剧烈体力活动，以防晕厥、心绞痛和猝死；②定期复查（包括UCG定量测定）；③预防感染性心内膜炎；④心律失常：房早、房扑、房颤⑤治疗心绞痛，硝酸酯、钙拮抗剂；⑥治疗心力衰竭：避免过度利尿和扩血管(一般情况下不可以使用强心剂？）主动脉瓣狭窄AorticStenosis•六、治疗2，外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。手术指证：1、反复心绞痛、晕厥发作；2、明显的左心衰病史；3、无症状的重度狭窄（平均跨瓣压差>50mmHg），伴有进行性左心室肥厚和/或进行性左心功能不全。4、主动脉瓣口面积﹤0.75cm2或﹤0.5cm2/m2。术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者主动脉瓣狭窄AorticStenosis•六、治疗3、介入治疗---经皮球囊主动脉瓣成形术PBAV通过扩大球囊内压力...