(一)发病原因大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q波产生)。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI。这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T波倒置。如果在20min时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛。比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻。当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。(二)发病机制非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低，因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。临床特点与ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下临床特点：1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见。2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI，较少见于非ST段抬高的MI。3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI。4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI。5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI，少见于非ST段抬高的MI。6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI，有报道，前者为35%～50%，后者为18%～30%。7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍。这些特点均提示：非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在。非ST段抬高的MI的诊断标准如下：①ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。②胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。检查方法1.血清心肌酶学增高可出现增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。1.心电图检查非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分为3型：(1)ST段压低型：发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立、双向或轻度倒置。(2)T波倒置型：发作时T波双肢对称、深倒置，而无明显ST段移位，以后有典型的梗死T波演变。(3)ST段抬高型：发作时ST段抬高(肢体导联抬高≥2mm，V1～V4抬高≥3mm)，以后ST段恢复，伴T波演变。在ST段压低组，严重并发症及死亡的发生率较高。多导联ST段严重压低者预后欠佳。2.放射核素检查对梗死节段及室壁运动异常的检出率低于QMI，此与非ST段抬高的MI早期再灌注、坏死心肌少、对室壁运动影响较轻有关。近年发现SPECT诊断NQMI的敏感性较高(95%)。正电子发射扫描亦是鉴定NQMI的一种有希望检查方法。3.超声心动图检查在非ST段抬高的MI常可见节段性运动异常，其敏感性较高，而NQMI病人没有或较少有此现象。用二维超声监测NQMI，一旦发现有节段性运动异常，则提示已发展为QMI。(一)治疗1.药物治疗非ST段抬高...
