11心力衰竭心力衰竭(heartfailure)(heartfailure)22心力衰竭：是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而导致心功能不全的一组临床综合征。临床表现：呼吸困难、疲乏和液体储留33心功能不全:概念广,指经辅助检查,提示收缩或舒张临床上功能异常,但不一定有临床症状.心力衰竭:指有临床症状的心功能不全.发展速度：急性和慢性分型发生部位：左心，右心和全心．左室射血分数：射血分数降低和射血分数正常44流行病学：AHA2005年统计：全美500万，年增长数40万；发病率０．３—２．０％。我国５０家医院：住院率占心血管病２０％，死亡率占４０％．55慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症，是多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死因。西方国家：以高血压、冠心病为主。我国：过去以心瓣膜病为主，近年冠心病、高血压呈上升趋势。66【病因】【病因】１、基本病因：缺血性心肌损害：冠心病、心梗（１）原发性心肌损害：心肌本身病变：心肌炎、心肌病心肌代谢障碍疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏（２）心脏负荷过重：前负荷（容量负荷）过重：瓣膜返流性疾病：二尖瓣、三尖瓣关闭不全左、右心或动静脉分流性先心病：房、室间隔缺损全身性疾病：慢性贫血、甲亢后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉办狭窄、肺高压等。77２、诱因：２、诱因：指增加心脏负荷的因素指增加心脏负荷的因素（１）感染：呼吸道感染是最主要的诱因。（２）心律失常：Ａf是最常见的心律失常之一，也是一重要的诱因；各种快速心律失常及严重缓慢性的心律失常均可诱发。（３）生理、心理压力过大（４）妊娠、分娩（５）血容量增加：钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多（６）其他：治疗不当（洋地黄类药物：停用或过量）、风心病出现风湿活动等。88【【病理生理病理生理】】相当复杂。心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体首先发生多种代偿机制，一方面在一定时间内维持心功能，另一方面给机体带来负效应。1.1.代偿机制代偿机制当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。99（１）Ｆ（１）Ｆrank-Starlingrank-Starling机制机制1010Ａ、纵坐标：心指数表示左室收缩功能；横坐标：左室前负荷Ｂ、据Frank-Starling定律，随ＬＶ充盈压的↑和舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量相应↑，即随前负荷（LVEDP）增加，心排量↑，表现为心室功能曲线的上升。Ｃ、心衰时，曲线向右下移位，说明随LVEDP的增加，心排出量↑，但幅度远不如正常人，当LVEDP达１５－18mmHg时，Frank-Starling机制达最大效应，心搏量不再增加，当LVEDP＞18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和体征。心指数＜2.2Ｌ/min.m2时，出现低心排量的症状和体征。1111（2）心肌肥厚心排血量正常后负荷心肌肥厚收缩力心肌顺应性↓舒张功能↓能源不足细胞死亡舒张末压力↑心肌纤维增多↑↑细胞线粒体↑1212（（33）神经体液的代偿机制）神经体液的代偿机制AA、交感神经兴奋增强、交感神经兴奋增强心肌细胞凋亡心脏重塑周围血管收缩后负荷↑心率↑心排血量↑心肌耗氧↑心衰去甲肾上腺素（NE）↑收缩力↑心率↑周围血管收缩后负荷↑心率↑心肌细胞毒作用1313Ｂ、肾素Ｂ、肾素--------血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活心衰心排量↓肾血量↓肾素分泌血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮合成、分泌转换酶1414ＲＡＳ激活ＲＡＳ激活•有利：心肌收缩力↑，外周血管收缩以维持血压，保证重要脏器的血液供应；醛固酮使水钠潴留，增加心脏前负荷，一定程度上对心衰起代偿。•不利：ＡＴⅡ及醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞和组织发生重构，使心衰恶化，加速死亡。15152.2.心力衰竭时体液因子的改变心力衰竭时体液因子的改变(1)(1)．心钠钛，脑钠钛．心钠钛，脑钠钛血管扩张，排钠心房压↑ANP↑心室压↑BNP↑心衰时，ANP和BNP增高程度与心衰的严重程度正相关，可评估心衰进程和预后．心衰状态下ANP、BNP降解很快，生理效应明显减弱。1616(2)(2)．．精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP））垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩...
