天津医科大学总医院消化科方维丽写在课前的话近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。那么，这些因素的主要内容包括哪些？一、消化性溃疡的概念消化性溃疡（pepticulcer，PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。消化性溃疡是最常见的消化疾病之一，这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。主要包括胃溃疡（gastriculcer，GU），十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）。此外，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢，以及异位胃黏膜。消化性溃疡是全球性、多发性疾病，但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差异，通常认为，在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。消化性溃疡，在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学资料。占国内胃镜检查人群的10.33%-32.58%，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。本病好发于男性，其比例为2-5：1。发病年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年。我国南方发病率高于北方，近年来，中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。俗话说，胃病要靠七分养，三分治。而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关？消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些？二、病因和发病机制消化性溃疡的发生，是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。侵袭因素包括：幽门螺杆菌，非甾体类抗炎药，胃酸和胃蛋白酶，吸烟、饮酒等。黏膜自身防御、修复因素包括：粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。关于溃疡病的主导发病机制，经历了一个世纪的变迁，长久以来，人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。因此，1910年，有学者提出无酸、无溃疡的设想。到了1983年，Warren和Marshall首先从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌后，这一理论逐渐受到挑战。近年来，胃肠病学界盛行的溃疡并的病因是幽门螺杆菌。因此又提出了无HP、无溃疡的论点。Warren和Marshall也因此获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。到了1990年，有Tarnawski提出了一个溃疡愈合质量的一个概念。近年来，强化黏膜防御被作为消化性溃疡治疗的一个新途径。（一）、Hp感染近年来研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染，非甾体类抗炎药，是消化性溃疡的最常见的一个病因。95%以上的消化性溃疡与这两者有关。大量研究证明，Hp感染是消化性溃疡的重要病因。规范化试验证实，十二指肠溃疡的患者Hp感染率超过90%，而80%—90%的胃溃疡患者也存在Hp感染。Hp感染可使消化性溃疡出血的危险性增加1.79倍。若合并NSAIDs应用时，Hp感染将使罹患溃疡的风险增加3.53倍。1、Hp特点幽门螺杆菌属革兰氏染色阳性菌，微需氧菌。在光镜下呈S型，螺旋状。电镜下，菌体表面光滑，有4—6条带鞘的鞭毛。含有丰富的尿素酶。是检测幽门螺杆菌的试验基础。空泡毒素A和细胞毒相关基因A是Hp的主要毒力标志。2、Hp致病机制Hp凭借其黏附因子与黏膜表面的黏附因子受体结合，在胃型黏膜，包括胃黏膜，尤其是幽门线黏膜和伴有胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植。凭借其毒力因子的作用，诱发局部炎症和免疫反应。损害黏膜的防御、修复机制。同时，通过增加胃泌素的分泌，形成高酸环境，增加了侵袭因素。此两者在十二指肠溃疡和胃溃疡的发生中各有侧重。3、Hp致病相关的学说一共有四个学说，各学说之间可相互补充。包括漏雨的屋顶学说、胃泌素相关学说、胃上皮化生学说、介质冲洗学说。⑴、漏雨的屋顶学说。Hp感染引起的炎症胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，无雨，也就是无胃酸，仅是暂时的一个干燥，而根除Hp相当于修好屋顶，房屋不易漏雨，而溃疡不易复发，许多研究显示，溃疡自然病程复发率超过70%，而HP根除以后，溃疡的复发率明显降低。⑵、胃泌素相关学说。是指Hp尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”，使胃窦部PH增高，胃窦黏膜反馈性的释放胃泌素，提高胃泌素水平。从而在十二指肠溃...
