放射性肺损伤丁文1综述,郭岩2审校(1.泰山医学院2003级研究生山东泰安271000;2.山东省泰安市中心医院影像中心山东泰安271000)【摘要】放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗引起的并发症,一般有两种表现形式,早期急性放射性肺炎和后期放射性纤维化。发病机理研究主要为病理学观察,归纳起来主要有分子生物学机制、肺Ⅱ型上皮细胞损伤、血管内皮细胞受损和自由基等。损伤的发生与照射野、放射剂量、分割方式等有关。总照射剂量低于36GY无放射性肺炎发生,低于40GY无纤维化发生。其病理改变随着照射后时间延长逐渐加重,肺泡是主要受损部位。基本病变为肺充血、水肿、肺间质增厚纤维化。CT、X线是临床最常用检查方法,表现为毛玻璃样斑片状高密度影,与正常组织分界清。放射性肺损伤不可逆转,预防比治疗更为重要。本文综述了近几年放射性肺损伤各方面研究进展。【关键词】放射治疗;放射性肺损伤中图分类号:R734;R815文献标识码:A文章编号:1006-9011(2005)09-0813-04RadiationinducedlunginjuryDINGWen,GUOYan.DepartementofRadiology,TaishanMedicalCollege,Shandong271000,China【Abstract】Radiationinducedlunginjuryisakindofcomplicationbyradiotherapyofthoracicregiontumour.Therearetwopatternsofmanifestationingeneral,earlystageofacuteradiationpneumoniaandlaterstageofradiationfibrosis.Pathogenyinvestigationismainlywallpathologyobservation,whichincludemolecularbiologymechanism、lungⅡepithelialdamage、vascularendothelialcelldamage、freeradicalandsoon.Thedamageisrelatedwithexposurefield、radiationdose、dissectionmodalityandsoon.Thereisnoradiationpneumoniawhiletotalirradiationdoseislowerthan36Gy,andnofibrosislowerthan40Gy.Thepathologychangeaggravategraduallywithpostradiationtimeextension,pulmonaryalveolusisthemaindamagelocation.Fundamentalpathologicalchangesarepulmonarycongestion、edema、lunginterstitialtissuethickeningandfibrosis.CT、X2rayarethemostfrequentlyusedexaminationmethod,whichfindingsareob2servedwithground2glassopacity,patchyhighdensityfibrosis,anddemarcationisclearwithnormaltissue.Inducedlunginjurycannotbereversed,sotopreventbeforehandismoreimportantthantotreat.Thisarticleoverviewsallaroundinvestigationadvancementinrecentseveralyears.【Keywords】Radiotherapy;Radiation2inducedlunginjury放射性疗法是现代治疗肿瘤的常用手段之一,肺癌、乳腺癌、食道癌等胸部肿瘤均需接受胸部放射治疗。肺是辐射中度敏感器官,放射治疗可使肿瘤临近的肺组织因受到的放射剂量超过其发生生物效应的域值而产生不同程度的肺损伤。一般认为放射性肺损伤有两种表现形式,即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。RTO(美国放射肿瘤治疗协作组)放射性损伤评价标准中将发生放疗开始后90天内者称为急性放射性损伤,发生在90天以后者称为后期放射性损伤,放射性肺炎通常发生在放射治疗后1～3个月。目前由于化疗的广泛应用,在化疗后进行放射治疗即将结束的时候,放疗后进行化疗的患者,可在化疗过程中,因为化疗的应用可诱发放射性肺炎的发生,临床称之为“回忆效应”(recalleffect),实际上是化疗和放疗共同造成损伤的表现。1发病机制发病机理的研究现状对放射性肺损伤发病机理的研究作者简介:丁文(1976-),女,湖南省溆浦人,泰山医学院在读研究生,主要从事医学影像学诊断工作始于20世纪50年代,当时多为病理形态学观察。80年代集中于“关键靶细胞”的研究。归纳起来有几种学说:①肺泡上皮损伤;②肺血管内皮细胞损伤;③肺泡巨噬细胞生长因子;④免疫反应;⑤淋巴管受累;⑥巨细胞病毒参与[1]。分子生物学机制:可能致纤维化的细胞生长因子包括肿瘤坏死因子α(TNFα)、纤维母细胞生长因子β(FGFβ)、转化生长因子β(TGFβ)、表皮生长因子(EGF)、白介素1(IL1)、白介素6(IL6)、血小板源性生长因子(PDGF)、巨噬细胞生长因子(MFGF)和纤维连接素(fibronection)[2]。这些细胞因子可能由肺泡细胞、纤维细胞、肺泡巨噬细胞产生和分泌。...
